Страница 50 из 316
Глава 3
Три уровня полосатости: гены
Агути, Тэбби
и модель Тьюринга
Пролог
В этой главе мы обсудим механизмы возникновения (и исчезновения) котовой полосатости и других феерически разнообразных расцветок.
У котовой полосатости есть несколько уровней. Высший уровень – это полосы вдоль тела. Они могут быть либо тигровыми полосами, либо мраморными разводами, либо гепардовыми точками. Второй – это градиент интенсивности полос от спины к животу. На спине они четкие и контрастные, а чем ближе к животу, тем все более расплывчатыми и светлыми они становятся. Третий уровень полосатости заметен только при очень внимательном рассмотрении отдельного волоска. В нем видны четко различимые светлые и темные полосы. Сколько же генов нужно, чтобы нарисовать столь сложную картину! На удивление мало. И десятка не наберется.
Давайте начнем разбирать кошачью полосатость с самого нижнего уровня – полосатость вдоль волоса.
Агути – нижний уровень полосатости
Окраска, которая формируется только за счет полосатости волоса, называется “
агути
” по имени южноамериканского грызуна, у которого такая полосатость волос выражена особенно отчетливо. Она обеспечивает незаметность жертв (грызунов) для хищников (котов) и хищников (котов) для жертв (грызунов)
45,
[25]
[Благодаря этому только в США они добывают 1,3–4,0 миллиарда птичек и 6,3–22,3 миллиарда мышек в год157.]
.
Как возникает полосатость волоса? Вы уже знаете (см. главу 1), что окраску кошачьей шерсти обеспечивают два пигмента: эумеланин (черный – коричневый) и феомеланин (желтый – красный). Оба этих пигмента синтезируются в меланосомах – специальных структурах в цитоплазме пигментных клеток – меланоцитов.
Полосатость волоса формируется за счет того, что в меланоцитах чередуются синтезы эумеланина и феомеланина, поэтому в волос поочередно поступают меланосомы, забитые преимущественно то одним, то другим пигментом (рис. 3–1).
Синтез обоих пигментов происходит в одних и тех же меланосомах, и начинается он одинаково. Фермент тирозиназа превращает аминокислоту тирозин в допахинон
46
. Судьба допахинона зависит от того, есть ли в клетке аминокислота цистеин или нет. Если цистеин есть, то он присоединяется к допахинону, и это поворачивает дорожную стрелку в сторону синтеза феомеланина. Если цистеина в клетке нет, то допахинон превращается в эумеланин при участии тирозиназы и еще некоторых ферментов, одним из которых является TYRP1 (
tyrosinase-related protein
1)
[26]
[Вот как прикажете это перевести? Переведем как “родственный тирозиназе белок 1”. Ужасно, но ничего лучше нам в голову не приходит.]
, который в догеномную эру назывался
Brown
(
Браун,
о нем мы поговорим чуть позже).
После того как меланосома “созрела”, то есть загрузилась под завязку меланином, синтез в ней прекращается, а сама меланосома уходит из меланоцита в кератиноциты, которые располагаются у основания волоса (рис. 3–1). Кератиноциты делятся асимметрично, выталкивая старые, накопившие пигмент клетки вверх. Те постепенно отмирают и становятся частью волосяного стержня – так волос растет
47
. В процессе отмирания кератиноциты накапливают в себе белки кератины. Кератины попарно скручены между собой в двойные спирали, а эти спирали, в свою очередь, – в еще более толстые спирали, и еще… все ради того, чтобы волос был ровным, гибким и прочным.
Рис. 3–1.
Строение волоса.
Откуда меланоцит узнает, какой пигмент ему нужно синтезировать в первую очередь? В многоклеточном организме клетки, ткани и органы работают согласованно. Согласование обеспечивают сигнальные молекулы. Чаще всего сигнальные молекулы представлены белками и бывают двух видов: лиганд и рецептор. Лиганд передает сигнал, химически присоединяясь к рецептору, а рецептор этот сигнал воспринимает и включает или выключает в клетке те или иные процессы.
Формирование полос вдоль волоса регулируется взаимодействием “лиганд – рецептор”. Здесь в роли лиганда выступает белок ASIP, который в догеномную эру назывался
Agouti
(Агути)
48
. Здесь и далее везде, где можно, мы будем использовать догеномные названия – они более понятные и благозвучные, чем геномные.
Белок Агути синтезируется в клетках кожи, которые прилегают к меланоцитам. Из них Агути выходит во внеклеточное пространство и направляется к меланоциту. Агути действует как лиганд – он присоединяется к мелакортиновому белку-рецептору 1 (MС1R). Его кодирует ген
MС
1
R,
который в догеномную эру назывался
Extension (Экстеншн)
49
. Этот рецептор так заякорен в клеточной мембране, что часть его выступает на поверхность клетки, а часть – в цитоплазму внутри клетки. С наружной частью вступают в химическую связь лиганды. У рецептора Экстеншн есть два основных лиганда – это Агути и альфа-меланоцит-стимулирующий гормон (α
-Melanocyte-stimulating hormone,
α-MSH).
У обычных полосатых котов с белком Агути все в порядке (его кодирует доминантный аллель
А
). Агути без проблем находит рецептор Экстеншн (доминантный аллель
Е
), связывается с ним и отключает его. После этого запускается программа синтеза пигмента по умолчанию (рис. 3–2). На фоне отключенного Экстеншна активизируется белок – транспортер цистеина. Этот белок накачивает в клетку аминокислоту цистеин
50
. В условиях достаточного количества цистеина запускается синтез феомеланина. В итоге он доверху забивает меланосомы, и волос растет светлым.
Откуда же берутся темные полосы на волосе? В клетке кожи существуют две противоборствующие белковые группировки: одна всеми силами старается поддержать синтез Агути, другая, наоборот, старается этот белок уничтожить. Каждая из группировок с переменным успехом то выигрывает, то проигрывает, поэтому концентрация Агути то растет, то падает (рис. 3–2).
Рис. 3–2.
Взаимодействие Агути, α-MSH и Экстеншна обеспечивает переключение между синтезом фео– и эумеланина, благодаря чему вдоль волоса формируются светлые и темные полосы.