Страница 111 из 316
обнаружить не удалось. Из чего следует, что у собак, как и у кошек, мутантные гомозиготы по гену
Брахиури
гибнут до рождения.
Чтобы оценить влияние этой мутации на размер помета, сравнили число щенков, рожденных от короткохвостых родителей, с числом щенков, рожденных от длиннохвостых родителей. В результате наблюдали снижение размера помета на 29%, когда оба родителя были короткохвостыми. Еще одно подтверждение закона Менделя для доминантной мутации хвоста с рецессивным летальным эффектом.
В 6 из 23 исследованных пород куцехвостые собаки не имели мутаций в гене
Брахиури.
Можно думать, что у них были мутации в гене
HES
7 или иные мутации, которые еще предстоит найти.
Но вот что интересно: большинство пород, где встречаются куцехвостые собаки, исторически подвергались купированию хвостов. Эта временная корреляция породила среди диванных экспертов ложную причинно-следственную связь: мол, купирование привело к появлению мутаций куцехвостости.
Такой вывод абсурден с точки зрения генетики. Во-первых, хирургическое удаление хвостов у взрослых особей не может вызвать направленные мутации в половых клетках. Во-вторых, природа просто не работает по ламаркистскому принципу, приобретенные признаки не наследуются.
Еще в XIX веке Август Вейсман поставил элегантный эксперимент: на протяжении пяти поколений он купировал хвосты у мышей, а затем скрупулезно измерил длину хвостов у 901 потомка. Результат? Ни малейшего укорочения. Этот опыт стал одним из первых экспериментальных опровержений ламаркизма и подтвердил: для изменения наследственных признаков нужны мутации, а не хирургические операции.
Но все же отчего в породах, которые многие поколения подвергались усекновению хвостов, встречаются куцехвостые собаки? Во-первых, они встречаются и среди пород, которым хвосты никогда не усекали, и, во-вторых, пока нет никаких данных, что среди них куцехвостые возникают реже, чем среди тех, кому усекали. Если все же это так, то тогда, в-третьих, куцехвостость в некоторых породах – это брак. Когда куцехвостая собака рождается в неусекаемой породе, ее выбраковывают и потомства она не оставляет. Если же она рождается в усекаемой породе, то и ладно – куцый хвост все равно усекут, потом отведут на выставку, получат медали и включат в план вязки. Понятно, что в этих обстоятельствах мутация куцехвостости невозбранно распространяется в породе и становится все более частой. Но полностью куцехвостой порода никогда не станет, потому что у гомозигот по таким мутациям куцехвостость – самая незначительная из проблем.
Эпилог
Хвосты есть почти у всех позвоночных, кроме птиц и человекообразных обезьян. То, что у птиц называется хвостом, на самом деле не хвост, а пучок перьев на заду. А вот у всех обезьян, кроме человекообразных, то есть гиббонов, орангутанов, горилл, шимпанзе и человека, хвост есть. Из этого следует, что хвост потерялся у той обезьяны, которая была последним общим предком всех нас, человекообразных. Так что неправ был Войска Донского отставной урядник из дворян Василий Семи-Булатов, утверждая: “…если бы человек, властитель мира, умнейшее из дыхательных существ, происходил от глупой и невежественной обезьяны, то у него был бы хвост и дикий голос”
126
. Не было бы у него хвоста. А что до дикого голоса, то тут обезьяна ни при чем.
Что же произошло 25 миллионов лет назад, из-за чего последний общий предок человекообразных потерял хвост?
Из-за ретротранспозона. Ретротранспозоны мы упоминали, когда говорили о полностью белых кошках и кошках с белыми пятнами (см. подробнее в главе 2). Напомним, что ретротранспозоны – это последовательности ДНК, которые способны самокопироваться и встраивать свои копии в случайные места в геноме.
Один из таких ретротранспозонов много миллионов лет сидел в интроне 6 гена
Брахиури
у всех хвостатых приматов Старого Света. Хвост пропал, когда 25 миллионов лет назад в интрон 7 этого же гена у общего предка человекообразных вставился точно такой же ретротранспозон
127
.
Почему из миллионов ретротранспозонов, которым завален наш геном, именно этот один-единственный обломал хвост? Ладно бы он попал в экзон, где закодирована последовательность. Но нет, он попал в интрон.
Хвост пропал оттого, что новая копия ретротранспозона из интрона 6 встроилась в интрон 7 задом наперед! Если его последовательность в интроне 6 была, допустим, ААГЦ
[54]
[На самом деле этот ретротранспозон состоит примерно из 300 нуклеотидов.]
, то в интроне 7 она стала ЦГАА. И что? А то, что в пре-мРНК гена
Брахиури
две комплементарные друг другу последовательности ретротранспозона “залипают” друг на друга, образуя шпильку, на тупом конце которой оказывается хвостообразующий экзон 6 (рис. 5–3). Приходят белки-закройщики и вырезают интроны. Все, что находится внутри шпильки (а это целый экзон 6, между прочим!), они тоже отрезают, сшивая между собой экзоны 5 и 7. И хвоста как не бывало.
Рис. 5–3.
Дополнительная копия ретротранспозона в обратной ориентации препятствует развитию хвоста у человека и человекообразных обезьян.
Но самое обидное в том, что в отличие от мэнксов, у которых ген
Брахиури
безвозвратно испорчен мутацией, у нас (человекообразных) ген полноценного хвоста – вот он, в целости и сохранности, но все портит сплайсинг! Кабы он игнорировал шпильку на пре-мРНК нашего гена
Брахиури,
ходили бы мы с хвостами. И теперь вот дикий голос есть, а хвоста-то и нет. Обидно!