Страница 4 из 365
Глава 2. Строение и функции иммунной системы
В 1992 году Л. Ф. Литвицкий дал такое определение: «Иммунная система – это совокупность лимфоидных органов, тканей и клеток, обеспечивающих биохимическую, структурную и функциональную индивидуальность организма путем элиминации из него носителей чужеродной генетической информации…».
Действительно, иммунокомпетентная система призвана обеспечить защиту организма от различного рода неблагоприятных воздействий, а также в ее функцию входит удаление состарившихся или поврежденных клеток собственного организма.
Иммунная система состоит из первичных и вторичных органов. К первичным (центральным) относятся вилочковая железа и сумка Фабрициуса (последняя обнаружена только у птиц). По некоторым соображениям считается, что у человека сумка Фабрициуса представлена костным мозгом, в компетенцию которого входит поставлять стволовые клетки – предшественники лимфоцитов. Вилочковая железа вырабатывает Т– лимфоциты. Периферические органы (вторичные) составляют лимфатические узлы, миндалины, селезенка и лимфоидная ткань кишечника и бронхов. Эти органы заселяются Т– и В-лимфоцитами по зонам (тимусзависимую и тимуснезависимую) из центральных органов иммунной системы.
Вилочковая железа, или тимус, является лимфоидным органом, располагающимся в переднем средостении за грудиной. Она состоит из многочисленных долек небольшого размера, каждая, в свою очередь, состоит из мозгового и коркового слоя. В корковой зоне эпителиальные клетки вырабатывают тимические факторы, которые влияют на Т– лимфоциты, а точнее на их пролиферацию и дифференциацию. В мозговом слое находится небольшое количество Т-лимфоцитов, но все они имеют зрелую форму. Доказано, что в контакт с антигеном вступают только клетки мозгового слоя. В период полового созревания вилочковая железа инволирует (т. е. атрофируется) с замещением паренхиматозной ткани коркового слоя на жировую ткань. Мозговая зона тимуса функционирует до старости.
Костный мозг, относящийся к центральной иммунной системе, сам по себе не является лимфоидным органом. Костный мозг предоставляет организму все форменные элементы крови, макрофагальные клетки. Есть данные, свидетельствующие о том, что в костном мозге происходит активный синтез антител, а также образуются предшественники различных популяций лимфоцитов. Костный мозг на введение антигена в организм реагирует медленно, но зато иммунный ответ характеризуется большой продолжительностью по времени. Вторичный ответ начинается через несколько дней, после чего имеет место миграция В-клеток памяти в костный мозг, там они созревают и превращаются в плазматические клетки.
Лимфатические узлы представляют периферическую иммунную систему, имеющую в своем составе капсулу паренхимы с ретикулярной стромой и большим количеством макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток.
Лимфатические узлы состоят из коркового и мозгового слоев и являются мощным барьером на пути инфекции. В корковой зоне отмечаются внешняя (субкапсулярная) и внутренняя (паракортикальная) области. В кортикальной области В-лимфоциты, скапливаясь, составляют первичные фолликулы, переходящие во вторичные фолликулы в том случае, если происходит антигенная стимуляция. Основное количество Т-лимфоцитов располагается в паракортикальной зоне узла.
В селезенке, а именно в белой пульпе этого периферического органа иммунной системы, располагаются тимусзависимые и тимуснезависимые зоны. В тимусзависимой зоне происходит образование лимфобластов, а в тимуснезависимой – плазматических клеток. Вокруг белой пульпы располагается красная пульпа (вещество), которая содержит эритроциты и макрофаги. В центральной зоне селезенки находятся Т-лимфоциты, а для краевой зоны характерны В– лимфоциты.
Скопление лимфоидной ткани в пищеварительном и дыхательном трактах, так называемое MALT (mucosal-associatea lymphoid tissue), также относится к периферическим органам иммунной системы и представлено в виде субэпителиальных образований лимфоидной ткани, у которых нет ограничений соединительной капсулой. К таким органам относятся миндалины, аппендикс, пейеровы бляшки кишечника, содержащие специфические клетки, синтезирующие иммуноглобулины Е и иммуноглобулины А, обеспечивающие тем самым защиту организма (иммунитет).
Термин «иммунитет» произошел от латинского immunistas, так называли древних римлян, которых освобождали от каких-либо государственных повинностей. Различают клеточный и гуморальный иммунитет. Гуморальные реакции подразумевают участие тимуснезависимых лимфоцитов (В-клеток) и направлены на защиту от внеклеточных бактерий и вирусов, в клеточных же реакциях на первый план выступают тимусзависимые Т– лимфоциты и обеспечивается защита от внутриклеточных инфекций, грибковых поражений клеток, внутриклеточных паразитов и опухолевых клеток, в частности, фагоцитоз является разновидностью клеточного иммунитета, который характеризуется узнаванием, поглощением и перевариванием чужеродных агентов фагоцитами. Различают фагоцитоз завершенный, незавершенный, тканевый и внутрисосудистый.
Классификация клеток, участвующих в фагоцитозе, по функциональным и морфологическим признакам следующая:
1) макрофаги (тканевые макрофаги в виде купферовских клеток, гистиоцитов, остеобластов, макрофагов перитонеальных, альвеолярных, плевральных, микроглиальных, лимфатических узлов, селезенки и моноциты костного мозга и крови);
2) микрофаги (базофилы, эозинофилы, нейтрофилы).
По способности к передвижению:
1) подвижные (моноциты, макрофаги воспалительных экссудатов серозных полостей, альвеолярные макрофаги);
2) фиксированные (гистиоциты, купферовские печеночные клетки).
Активаторами процесса фагоцитоза являются половые гормоны, тироксин, опсонины, ацетилхолин и холиэнергетические препараты, ц-ГМФ. Лейкотоксины, глюкокортикоиды, антифагины, ц-АМФ, напротив, тормозят фагоцитарные механизмы. Причем патологий фагоцитоза несколько. Это могут быть изменения фагоцитов приобретенного или врожденного характера, нарушения гормонально-гуморальной регуляции в организме или уменьшение количества фагоцитов при лейкопениях, например. Так, при дефиците опсонирующих факторов (с3в, с4в, с5в) затруднено распознавание чужого антигена и прикрепление фагоцита к этому объекту. Сдвиги кислотно-щелочного равновесия также могут обусловливать снижение активности процесса фагоцитоза. Все это ведет к нарушению как неспецифической защиты организма, так и специфической защиты от инфекционных и неинфекционных факторов.