Страница 13 из 365
Под гипосенсибилизацией понимают снижение чувствительности организма к аллергену-антигену. Неспецифическая гипосенсибилизация направлена на несколько различных антигенов, специфическая применяется в отношении определенного антигена и осуществляется за счет, например, дробного введения антитоксических сывороток по Безредко, когда происходит выведение антител из организма вследствие связывания их поливалентных антигенов. Специфическая гипосенсибилизация также проводится за счет введения малых доз антигена по определенным схемам, в связи с чем повышается продукция блокирующих антител и Т-супрессорная активность. Обязателен факт устранения контакта организма с антигеном-аллергеном.
В плане медикаментозного лечения хорошие результаты дают глюкокортикоиды, блокирующие реакции макрофагов, синтез интерлейкина-1 и суперантигена. Также в качестве средств, угнетающих иммунологическую фазу, используют гемосорбцию (при иммунокомплексной патологии), препарат анти – IgE, препарат Ксолар (при анафилаксии) и рентгеновское облучение.
Фармакологические средства, обладающие различной направленностью действия, способствуют подавлению патохимической и патофизической фаз:
1) антигистаминные препараты первого поколения (супрастин, тавегил, димедрол), которые имея некоторые побочные эффекты седативного и антихолинэргического (сухость кожи и слизистых), в то же время доступны и дешевы; препараты второго поколения (цетиризан, левоцетиризин, лоратитадин, дезлоратадин), которые более эффективны и безопасны, что важно при длительном применении;
2) противовоспалительные препараты (салицилаты, глюкокортикоиды);
3) ингибиторы фосфодиэстеразы и холинолитики.
Снижение чувствительности к биологически активным веществам достигают введением гистаглобулина, гистамина в малых дозах или либераторов гистамина. Подробнее о клинике, течении и лечении бронхиальной астмы – в главе 7.
ДРУГИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Н. Ф. Филатов наблюдал больных с аллергическими трахеитами, характеризующимися ночным кашлем на фоне субфебрилитета или нормальной температуры тела, назвав данную аллергопатологию синдромом «периодического ночного кашля». Аллергический бронхит и аллергическая пневмония часто являются следствием приступа бронхиальной астмы, но могут развиться и самостоятельно. Примечательно, что физикальные и клинические проявления отличаются вариабельностью даже на протяжении одних суток. В крови обнаруживаются лимфоцитоз, эозинофилия, увеличение количества сиаловых кислот и глобулинов.
При аллергических заболеваниях дыхательных путей важную роль играет разобщение больного с источником аллергии. Наряду с медикаментозной терапией доказано положительное действие физиотерапевтических методов в виде эндоназального электрофореза и электрофореза кальция по методу Щербака. В период ремиссии показана диетотерапия (отвар череды, корня лопуха, крапивы, земляники и т. д.) и витаминотерапия. Профилактика предусматривает соблюдение режима дня, закаливание, своевременное лечение острых респираторных инфекций.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА
К аллергическим реакциям немедленного типа относятся цитотоксические реакции, разновидностями которых являются: гемотрансфузионный шок, аутоиммунные аллергии, компонент реакции отторжения трансплантата, резус-несовместимость матери и плода, тромбоцитопении. Этот тип реакции также содержит три фазы: иммунологическую, патохимическую и патофизическую и обусловлен наличием структурных компонентов мембраны клеток собственного организма, которые выступают в качества антигена. Под влиянием бактерий, вирусов, гаптенов такие антигены становятся «чужими» и превращаются в аутоантигены, являющиеся причиной цитолиза (или распада) клетки-мишени. Этот процесс может протекать за счет активации фагоцитоза клетки, за счет стимуляции системы комплемента или через активацию клеточной цитотоксичности, где большая роль принадлежит лизосомальным ферментам и свободным радикалам, которые хорошо известны своей большой повреждающей способностью биологических мембран клеток организма. В иммунологической фазе запускается механизм специфического иммунитета, где макрофаги выделяют интерлейкин-1, а Т-хелперы способствуют выработке иммуноглобулинов класса G (IgG), которые в свою очередь отвечают за неспецифические защитные реакции в присутствии комплемента. В патохимической фазе активизируются лизосомальные ферменты, обусловливающие разрушение клетки с признаками аутоантигенности. Патофизиологическая фаза протекает не всегда благоприятно и может угрожать жизни больного человека (например, при синдроме Стивенса – Джонсона или синдроме Лайелла), в связи с этим лечебно-профилактические мероприятия требуют серьезного подхода и строгой последовательности. К сожалению, исключение дальнейшего контакта с аллергеном невозможно, также сложность состоит еще и в том, что специфическая и неспецифическая терапия гипосенсибилизации на современном научном этапе не разработана. Поэтому в данном случае акцент делается на симптоматическую и иммунокорректирующую терапию, в частности иммуносупрессоры, которые тормозят разрушительные процессы в клетках-мишенях.
СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА
Синдром Лайелла часто называют синдромом обожженной кожи или токсическим эпидермальным некролизом. Впервые его описал в 1956 г. А. Лайелл. Заболевание довольно редкое, имеет различные причины возникновения. Это может быть реакция на переливание крови, плазмы либо на лекарственные препараты (анальгетики, антибиотики и т. д.) или на инфекционный процесс.
В 50% случаев прогноз неблагоприятен. В основе лечения лежит использование гормональных, антигистаминных средств и посимптомной терапии. Более подробно данная патология описана в главе 7 в разделе токсико-аллергические заболевания (токсикодермии).
СИНДРОМ СТИВЕНСА – ДЖОНСОНА