Страница 25 из 48
Тем не менее из числа всех биохимических показателей, известных нам, образование фитоалексинов лучше остальных коррелирует со свойством болезнеустойчивости. И это краппе важно, поскольку для решения ряда практических задач, таких, как селекция, интродукция, сортоиспытание растений, необходимы показатели, характеризующие устойчивость растительных тканей к болезням. Насколько нам известно, уже сейчас не без успеха предпринимаются попытки использовать фитоалексины как объективный критерий устойчивости растений.
Хотя роль фитоалексинов в сортовой устойчивости более очевидна, чем других групп антибиотиков, тем не менее многие специализированные патогены обладают способностью и их преодолевать. Если бы это было не так, то на свете не существовало бы пи специализированных патогенов, ни восприимчивых к ним сортов растений. Многие специализированные некротрофы обладают способностью разлагать образовавшиеся фитоалексины своего растения-хозяина — пизатин, фазеоллин, помеамарон, вайероновую кислоту, капсидиол и др. В основе процесса лежат самые разнообразные химические превращения — окисления, гидроксилирования и др. Часто детосикация осуществляется фитопатогеном в несколько этапов, причем каждый последующим продукт ферментативного превращения обладает меньшей фунгитоксичностыо, чем предыдущий. Например, пектрия галлообразующая детоксицирует фитоалексин яблони — бензойную кислоту в 2 этапа. Вначале бензойная кислота превращается в геоксибензойную, при этом токсичность по сравнению с исходной падала в 20 раз. Затем геоксибензойная кислота деградировала в протекатеховую, токсичность которой в 40 раз ниже исходной.
Интересно, что различные грибы детоксицируют один и тот же фитоалексин различными путями, а один и тот же патоген превращает родственные по строению фитоалексины одним и тем же путем.
Однако детоксикация фитоалексинов своего растения-хозяина не является единственным путем их преодоления. Другой возможностью является способность специфических патогенов препятствовать образованию фитоалексинов в растении. Это может достигаться за счет их способности проникать в растение незамеченным, о чем' пойдет речь при дальнейшем изложении. Такой механизм преодоления защитных реакций растения патогеном наиболее вероятен среди партнеров, взаимоотношения которых укладываются в систему геи — на — ген, т. е. для высокоспециализированиых биотрофов.
ЛИШЕНИЕ ПАТОГЕНА САМОГО НЕОБХОДИМОГО
Если целью паразита является превращение хозяина в источник своего питания, то растение, наоборот, стремится этого не допустить. Отсюда следует, что если растение сумеет превратить свои ткани в неудобоваримые, а то и просто в ядовитые для паразита, то оно перестанет им поражаться.
Малоспециализированные некротрофы слабо зависят от состава питательных веществ поражаемого ими растения. Прежде всего их биосинтетические возможности значительно шире, они больше привыкли рассчитывать на себя, чем на питающее их растение. Наоборот, высокоспециализированпые биотрофы потому и не могут существовать вне живой клетки, что используют готовые органические вещества, которые в них синтезируются. Иными словами, такие паразиты заставляют растения биосинтезировать определенные соединения вместо себя, а сами часто даже утрачивают эту способность. И одни из механизмов уже описанной реакции СВЧ как раз и состоит в лишении паразита необходимого ему питания и в навязывании голодовки.
Чем теснее приурочен биотроф к обмену своего растения-хозяина, чем более он от него зависим, тем более вероятно, что такая зависимость может быть нарушена при том или ином изменении обмена растения. Известно, что биотрофы потенциально более подвержены вымиранию, чем некротрофы, поскольку целиком зависят от судьбы своего хозяина (гибель растения приводит и к гибели его облигатного паразита). Может быть, именно поэтому облигаты так дорожат жизнью своего хозяина, не оказывая на пего летального воздействия. Приспособленность паразита к составу клеток своего растения-хозяина, как к единственному источнику питания, носит название пищевой специализации.
Конечно, паразиты в меньшей мере испытывают дефицит от наличия в составе растений первичных соединений — углеводов, липидов, белков, которые встречаются в каждой живой клетке и превращаются в основном обмене веществ. Более вероятно, что пищевая специализация определяется наличием либо концентраций относительно редко встречающихся соединений, так называемых веществ вторичного обмена.
В середине 50-х годов Э. Гарбер предложил гипотезу устойчивости растений, основанную на зависимости паразита от состава питательных веществ хозяина. Работая с 7 мутантами бактерий, зависимыми по ряду аминокислот, он пришел к выводу, что растение окажется устойчивым, если не обеспечивает патогена необходимым питанием. В том случае, если оно способно прокормить паразита, имеет место восприимчивость.
Согласно гипотезе Гарбера, устойчивость растений определяется отсутствием в их тканях некоторых физиологически активных веществ, которые паразит не в состоянии самостоятельно синтезировать. Это могут быть некоторые витамины, незаменимые аминокислоты, ростовые вещества и ряд других соединений. Подобная гипотеза фитоиммунитета получила название питательно-тормозящей.
Еще до Гарбера близкая концепция устойчивости была сформулирована советским исследователем, основоположником патофизиологии растений К. Т. Сухоруковым, который провел серию интересных исследований, касающихся роли питания паразита в устойчивости хлопчатника к возбудителю инфекционного увядания и картофеля к возбудителю фитофтороза. Вот что Стало ясным после его работ. Для роста фитофторы необходимы растворимые сахара, однако в картофеле они находятся в неудобоваримой для фитофторы форме — в виде крахмала. Казалось бы, чего проще: фитофтора должна выделять фермент — амилазу, расщепляющую крахмал до сахаров, и проблема решена. Но в том-то и дело, что амилазы у фитофторы пет, зато она есть у картофеля, а следовательно, ею можно воспользоваться. Однако опять неудача: амилаза у картофеля хотя и есть, по она заблокирована особым ингибитором — систоамплазой. Паразит преодолевает и эту трудность: освобождает амилазу из блока, с ее помощью расщепляет крахмал и потребляет образующиеся при этом моносахара. Видите, как сложно и с каким дальним прицелом управляет фитофтора в своих интересах обменом пораженного картофеля. Правда, в конце паразиту все же приходится расплачиваться. На заготовленных им для себя сахарах поселяются сапрофиты, которые раньше не могли поражать картофель, и постепенно вытесняют неспособную с ними конкурировать фитофтору.
Обмен биотрофа настолько тесно приспособлен к обмену его растения-хозяина, что всегда существуют некие узкие места, в которых паразит особенно уязвим. Вопрос только в том, чтобы эти места обнаружить. Чаще всего узкие места находит само растение-хозяин, изменяя свой обмен таким образом, что паразит лишается некоего фактора, необходимого ему для существования. Тем самым растение как бы само указывает на узкий участок паразитирования патогена, а человеку остается только попять, как оно это делает. Читатель простит нас за излишний антропоморфизм. Конечно, на самом деле все происходит по-другому: некая мутация превращает растение в устойчивое и тем самым позволяет избежать заражения. Отбор подхватывает эту полезную мутацию, благодаря чему мутанты и получают преимущество в потомстве.
В качестве примера можно привести наши работы по изучению того же возбудителя фитофтороза, который в ходе сопряженной эволюции со своим хозяином — картофелем утратил способность самостоятельно синтезировать стерины. И не потому, что они ему не нужны. Стерины фитофторе просто необходимы. Во-первых, они являются обязательным компонентом цитоплазматических мембран эукариотов, создавая их прочный каркас. Во-вторых, выполняют функции гормонов либо их предшественников. Оказалось, например, что без стеринов фитофтора не может образовывать споры. Удалось даже установить ту мишень, которая нарушается в отсутствие стеринов: без них не происходит формирования цитоплазматической мембраны зооспор паразита, т. е. нарушается его главный процесс — воспроизведение.