Страница 17 из 48
локализует паразита и тем самым препятствует его распространению;
прекращает приток питательных веществ из здоровых тканей растений в очаг инфекции;
защищает организм хозяина от токсических продуктов взаимодействия партнеров.
Очень интересны наблюдения внедрения возбудителя мучнистой росы в клетки ячменя и вигны. Оказалось, что еще до момента проникновения паразита в клетку, как раз под тем местом, где находится аппрессорий гриба (орган, с помощью которого паразит прободает клеточную стенку), последняя начинает утолщаться. Материал для утолщения стенки доставляется специальными цитоплазматическими пузырьками (пузырьки аппарата Гольджи), которые скапливаются под местом предполагаемого проникновения паразита. Возникает своеобразная «папилла» (бугорок), в составе которой обнаружен лигнин и кремний. Тем самым укрепляются механические свойства клеточной стенки и ее устойчивость к воздействию разрушающих ферментов гриба. Если папилла образуется своевременно, то паразит проникнуть не может, если образование папиллы запаздывает — проникновение патогена все же происходит.
Своеобразной механической преградой на пути распространения паразита служат тиллы, образующиеся в сосудах растений, пораженных возбудителями инфекционного увядания. Вилт (увядание) — одна из наиболее вредоносных болезней растений, которые поражают многие травы, деревья и кустарники. Но особенно страдает от вилта хлопчатник, который поражают грибы из родов Verticiilium и Fusarium. У заболевших растений нарушается водопроводящая система, они теряют упругость, желтеют, темнеют и, наконец, засыхают. Паразит через корпи пробирается в сосуды ксилемы, а затем с током воды распространяется по всему растению. Так происходит в восприимчивых сортах. А в устойчивых — распространению паразита по сосудам препятствуют пробки, которые образуются в сосудах выше местонахождения гриба. При этом в просвет сосуда выпячивается содержимое расположенных рядом с ннм паренхимных клеток — образуются тиллы, которые заливаются затем пектиновыми гелями. Гриб как бы замуровывается в просвете сосуда, а затем подвергается воздействию антибиотических веществ. Если такие закупорки многочисленны, то растение начинает страдать от недостатка воды. Для того чтобы этого избежать, растению приходится образовывать новые дополнительные сосуды ксилемы, которые компенсируют закупоренные.
13 последнее время все большее внимание фитоимму-пологов привлекает процесс лигнификации (одревеснения) клеточных оболочек как защитная реакция против фитопатогенов. Лигнин представляет собой гетерополимер трех фенилпропановых производных — кумарилового, копиферилового и синапового спиртов. Предполагается, что в образовании лигнина принимает участие фермент — пероксидаза и перекись водорода.
Известно, что оболочки растительных клеток в основном состоят из целлюлозы, которая образует каркас, погруженный в матрикс из веществ неуглеводной природы. Лигнин, откладывающийся в матриксе, связывается с полисахаридами клеточной стенки с помощью ковалентных связей, придавая оболочке жесткость. Важным свойством лигнина является его устойчивость к микроорганизмам: даже из числа паразитарных лишь немногие (например, дереворазрушающие грибы) могут расщеплять лигнин, да и то достаточно медленно. Поэтому одревесневшие оболочки клеток служат преградой на пути распространения инфекции. Накапливается все больше данных, свидетельствующих о том, что устойчивые растения в ответ на заражение способны лигнифицировать оболочки тех клеток, в которых ранее лигнин отсутствовал. В результате этого вокруг внедряющегося паразита образуется кольцо лигнифицированных клеток, что создает ему враждебное окружение в силу следующих причин:
лигнин повышает механическую прочность оболочек растительных клеток, в результате чего они становятся устойчивыми к проникновению паразита;
лигнин химически связывается с основными компонентами клеточных стенок и поэтому экранирует их от атаки ферментами паразита;
присутствие лигнина в клеточных стенках ограничивает не только распространение токсинов паразита по клеткам растений, но и приток питательных веществ из клеток в структуры паразита;
фенольные предшественники лигнина, так же как свободные радикалы, возникающие при его образовании, являются высоко токсичными для паразита.
И, наконец, последнее — сенсационное сообщение. Оказывается, лигнин, образуемый растением-хозяином, может откладываться в клеточной стенке гиф паразитарных грибов, ограничивая их рост, сковывая и обездвиживая. Более того, хитин — основной компонент клеточных стенок многих паразитарных грибов, с одной стороны, является как бы индуктором процессов лигнификации, т. е. сигналом, оповещающим растение, что лигнификацию следует начинать, а с другой — матриксом, где лигнин и откладывается. На какие только уловки не пускается растение, чтобы выиграть бой.
СВЕРХЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ,
ИЛИ ГИБЕЛЬ ЧАСТИ ВО ИМЯ
СПАСЕНИЯ ЦЕЛОГО
Термин сверхчувствительность (СВЧ), или гиперчувствительность, т. е. повышенная чувствительность, заимствован из медицины. Это воспалительная реакция повышенной интенсивности, возникающая у предварительно сенсибилизированного организма в ответ на повторное введение того же антигена. Различают гиперчувствительность быстрого и замедленного типа. Гиперчувствительность быстрого типа возникает у животного, в крови которого уже имеются антитела на определенный антиген, поэтому его повторное введение вызывает воспалительную реакцию повышенной интенсивности. При гиперчувствительности замедленного типа готовых антител в крови еще нет, но зато есть предварительно сенсибилизированные антигеном лимфоциты, и поэтому повторное введение антигена вызывает воспалительную реакцию, однако не столь быстро возникающую.
СВЧ в фитоиммунологии имеет мало общего с медициной. Эта местная защитная реакция растений, основанная на быстрой локальной гибели части инфицированных, клеток вместе с проникшим в них патогеном. Таким образом, в медицине и фитоиммунологии под одним и тем же термином подразумевают различные явления — СВЧ у растений возникает при первичном контакте с инфекцией, тогда как у человека только в ответ на повторное введение антигена. Это своеобразная жертва частью клеток во имя сохранения целого растения, в результате чего паразит локализуется и погибает. Растение может позволить себе потерять часть своих тканей, группу клеток, лист, часть корней или даже ветвь, но остаться при этом живым, тогда как животное, как правило, не может лишиться ни одного из своих специализированных органов. Тем не менее защитная реакция, основанная на гибели части своих тканей, вряд ли может считаться эволюционно совершенной.
Впервые реакцию СВЧ обнаружил и описал ботаник из Кембриджа Г. Вард еще в 1902 г. Оп заметил, что клетки устойчивых сортов злаков настолько чувствительны к ржавчине, что погибали сразу же после установления физиологического контакта с паразитом. У восприимчивых растений инфицированные клетки оставались живыми, во всяком случае в первый период после заражения, их обмен даже активизировался, а паразит беспрепятственно распространялся по тканям. Хотя явление СВЧ впервые описал Вард, однако сам термин ввел в литературу не он, а американский фитопатолог Э. Стокман спустя 14 лет.
Кажется парадоксальным, что устойчивые растения не поражаются инфекцией именно потому, что они к ней слишком чувствительны. Казалось бы, наоборот, чувствительными должны быть восприимчивые, а не устойчивые растения. Однако именно в силу повышенной чувствительности клетка погибает, а ее гибель влечет за собой гибель проникающего патогена.
Именно благодаря сверхчувствительной реакции растения паразит не может проникнуть дальше, чем в первую или первые несколько клеток хозяина. При совместимом взаимодействии клетки хозяина и находящийся внутри них паразит длительное время сосуществуют, оставаясь живыми.