Страница 50 из 98
Локализация понижающих давление эффектов менее совершенна, однако они очень часто встречаются в одном и том же стволике с повышающими давление эффектами. В этом случае имеется непосредственная возможность сравнить силу, возбудимость и жизнеспособность этих антагонистических волокон. При подобном смешивании последних при начале раздражения наблюдается падение давления, затем при повторении и усилении раздражений выступает все больше повышение, причем часто в начале раздражения, до подъема, наступает понижение, и т. д. Вообще эти отношения полностью напоминают опыты с нервными стволами, в которых перемешаны сосудосуживающие и сосудорасширяющие волокна, причем наши понижающие давление волокна ведут себя аналогично вазоконстрикторам, а повышающие давление, наоборот, аналогично дилататорам. Что касается повышающих давление волокон, то необходимо упомянуть следующие единичные явления. Однажды я видел, что эти волокна после ряда раздражений вызвали, наконец, лишь сильно выраженные волны Траубе без изменения среднего кровяного давления. После раздражения эти волны становились постепенно короче и проще, пока в конце концов совсем не притихли. За каждым раздражением следовали новые волны. В другой раз, когда, вследствие сильного отравления Convallaria, сердце начало прекращать свои сокращения, я также имел возможность видеть, как каждое раздражение ветви, которая прежде повышала давление без изменения ритма, вызывало теперь длинный ряд сердечных сокращений в виде последействия. Раздражение ускоряющих и замедляющих ветвей, наоборот, не оказало никакого действия. Последний факт я еще пока специально не исследовал.
При разборе настоящего материала можно допустить две возможности, а именно - либо косвенное влияние на работу сердца со стороны наших нервных ветвей через сосуды сердца, либо прямое их (ветвей) влияние на сердечную мышцу.
В заключение мне хотелось бы обратить внимание на один факт, постоянно встречающийся при подобных опытах, а именно, что за сильным раздражением ускоряющих нервов следует понижение давления, и притом колоссальное, даже вплоть до полного прекращения искусственной работы сердца, т. е. до нуля.
Вышеприведенные опыты, включая и эксперимент на шейном n. vagus при отравлении Convallaria, опубликованы уже 26 сентября 1889 г. на русском языке в "Еженедельной клинической газете». Опыты, которые касаются нервных ветвей с повышающим и понижающим давление действием, были доложены 30 октября прошлого года на заседании зоологической секции Общества естествоиспытателей С.-Петербургского университета. Наконец опыты с локализацией этих эффектов и их взаимоотношений были сообщены 3 декабря на заседании этого же Общества.
Я оставляю за собой право дальнейшего изучения этого предмета.
К иннервации сердца
[137]
(Четвертое сообщение)
(Клиническая лаборатория профессора С. П. Боткина)
В предшествующих сообщениях я описал факты, доказывающие существование двух новых центробежных нервов сердца: усиливающего и ослабляющего. Действие усиливающих волокон характеризовалось (на основании манометрических данных), во-первых, повышением кровяного давления, во-вторых, уничтожением разлада между движениями предсердий и желудочка, который наступает при раздражении сильных и чистых ускоряющих ветвей (наружные сердечные ветви). В настоящее время, опираясь на кардиографические опыты, могу прибавить третью черту к этой характеристике: при раздражении усиливающих волокон процесс сокращения сердца (систола вместе с диастолой) протекает гораздо быстрее, так что, например, если до раздражения систола с диастолой составляли 2 сердечного удара и пауза --- теперь, наоборот: пауза длится времени, а процесс сокращения - только Раздражение чистых ускоряющих нервов такого действия не имеет. Нарочные опыты показали, что поднятие давления, произведенное сжатием аорты, не обусловливает подобного изменения процесса сокращения. Обилие столь характерных признаков усиливающих нервов ставит вопрос об их существовании вне всякого сомнения, почему полуотрицательной работе Вулдриджа, [138] недавно вышедшей из людвиговской лаборатории, измерявшего только давление и не принимавшего никаких мер против маскирующего действия антагониста, нельзя придавать значения в нашем предмете. Что касается дальнейшего хода усиливающих волокон по направлению к центральной нервной системе, то разнообразные опыты гармонично свидетельствовали, что повышение давления, устранение разлада и укорочение процесса сокращения можно получить при раздражении ansa Vieussenii так же верно, как от главной (усилияающей) сердечной ветви, но никоим образом и никогда от шейной части n. vagus. Это действие ansa исчезает (остается одна ускоряющая функция), как скоро главная ветвь (или ее составляющие веточки) анатомически или физиологически (закладыванием в лед) перерезывается. Таким образом вывод Введенского 2 [139] 2 из его телефонических наблюдений о присутствии новых двигательных волокон сердца и шейной части n. vagus нашими опытами решительно опровергается. Ясно, чтожние исследователи делали ошибку в выводе, когда все действие ansa относили на счет ускоряющих нервов, например Бакст [140] в вопросе о влиянии ускоряющих нервов на процесс сокращения сердца. Так как ослабляющие волокна идут к сердцу по шейному n. vagus (как это следует из наших ранних опытов с отравлением ландышем и атропином), то нашими теперешними опытами дается впервые анатомическое доказательство отдельности усиливающих и ослабляющих нервов сердца. Повышение давления при раздражении главной (усиливающей) сердечной ветви получается и тогда, когда раздражение производят при невскрытой грудной полости, что удается очень легко благодаря высокому положению этой ветви. Таким образом устраняется мысль (высказываемая некоторыми физиологами), что усиливающее действие сердечных нервов обнаруживается только на ненормальных, весьма ослабленных сердцах. Несколько опытов на кошках показали, что и здесь усиливающие волокна большею частью содержатся в самой толстой сердечной ветви, отходящей с внутренней стороны n. vagus, причем в лучших случаях они более изолированы от ритмических волокон, чем на собаке. Раньше мною было заявлено, что в конце задушения, когда давление с высокого уровня начинает быстро падать, раздражение шейного n. vagus вместе с замедлением останавливает это падение: давление во все время раздражения остается на том уровне, на котором застало его раздражение. При моих новых опытах оказывается, что давление при этом в иных случаях может даже сильно повышаться и что явление существует только до тех пор, пока n. vagus вызывает замедление. С отравлением атропином явление перестает существовать. Следовательно, такое полезное действие n. vagus на ослабленное сердце есть результат его задерживающей функции (а не какой другой). Это отчетливый случай, ясно указывающий на физиологическое значение замедляющих волокон как нерва, заведующего отдыхом сердца.
О влиянии блуждающего нерва на работу левого желудочка
[141]
(Физиологический институт в Лейпциге)
В одном из прежних исследований, результаты которого опубликованы частью на русском, частью на немецком [142] языке, я обнаружил, что давление в art. carotis может быть повышено независимо от систолического объема сердца посредством раздражения некоторых, идущих к желудочкам ветвей грудного вагуса. Хотя уже и тогда опыт был поставлен в таких условиях, что повышение давления могло быть отнесено только за счет увеличенного притока крови из сердца, т. е. за счет повышенной деятельности последнего, все же для полного доказательства нехватало измерения количества крови, выбрасываемого одной систолой. Этот недостаток был восполнен аортным измерителем, который нам был предоставлен профессором Людвигом в усовершенствованном виде.