Страница 5 из 10
А что это за особый диабет беременных, гестационный? Случается относительно редко (1:20), как правило, в последнем, третьем триместре. Когда плод уже большой, и организм мамы работает «за двоих». Глюкозы требуется больше, она же и в синтезе белков участвует, в качестве транспорта для аминокислот. Активность бета клеток поджелудочной возрастает. Ко второму триместру плацента «просыпается», начинает вырабатывать контринсулярный гормон лактоген. Который к тому же и «материнские» липиды активно расщепляет, концентрация свободных жирных кислот в крови повышается. Что ведёт к уменьшению чувствительности тканей-мишеней к инсулину. Опять резистентность, будь она неладна.
В норме с такой временной трудностью организм мамы справится без последствий. Но если есть генетическая предрасположенность (диабет в семье) и, особенно, проблемы с обменом веществ (ИМТ 30 и выше, повышенный сахар крови до беременности), такая гликемия может перерасти в отдельную болезнь. Со стороны плода это макросомия (вес более 4000 г), фетопатия и другие врождённые пороки. У женщины наиболее грозными осложнениями являются преэклампсия (повышенное АД, появление белка в моче после 20-й недели), сама эклампсия (а это уже судороги!) и преждевременные роды.
Тут важно «поймать» повышение сахара как можно раньше, поэтому этот анализ обязательный при первичном обращении. Менее 5 ммоль/л – всё в порядке (повтор только на 24-28-й неделе), больше – надо разбираться, при инфекции (той же мочеполовой) тоже может повыситься. И при необходимости снижать, для начала той же диетой.
Что характерно, классических симптомов диабета (жажда, полиурия) может и не быть. Они появляются при цифрах от 9 момоль/л, при гестационном диабете они обычно ниже. Ещё одна особенность – тест толерантности к глюкозе делают не всем беременным, а при наличии факторов риска (возраст 40+, ожирение, крупный плод, «семейный» анамнез, поликистоз и др.). Обычно на сроке 24-28 недель. Если натощак глюкоза выше 7 – сахарную пробу проводить опасно и нет смысла.
После завершения беременности основная причина физиологической инсулинорезистентности устраняется естественным образом и гестационный диабет «уходит». Но «звоночек» достаточно ясный – есть факторы риска сахарного диабета второго типа, надо принимать профилактические меры. Сами знаете, какие.
Как-то увлеклись мы женскими гормонами, есть и другие, влияющие на наш сахар. Это, конечно, кортикостероиды – от кортизола до кожных мазей и «пшикалок» для астматиков. Везде нашли применение эти важнейшие лекарства, от инфекционных и глазных болезней до ревматологии и онкологии. И шок, и псориаз с крапивницей, даже обострение рассеянного склероза ими лечат. И вдруг такой подвох – стероид-индуцированный диабет!
Оказывается, повышают эти чудо-лекарства уровень глюкозы, причём, сразу несколькими путями: снижают захват сахара тканями (угнетают транспортеры GLUT-1 GLUT-4), стимулируют синтез глюкозы из аминокислот и глицерина (глюконеогенез) и до кучи помогают накапливать собственный гликоген. Таков уж лекарственный закон, чем сильнее и «универсальнее» средство, тем больше таит «пакостей» в виде побочных эффектов. А у таких гормонов это ещё и остеопороз, гипертензия и задержка жидкости.
Сгущаю, конечно, всё по канонам жанра. Сделала вам «Скорая» укольчик преднизолона или дексаметазона по поводу аллергии (крапивница сильная или, не дай бог, отёк Квинке), пользуетесь современными ингаляционными кортикостероидами – риск «подцепить» диабет от такого практически нулевой. Как и от коротких курсов инъекций или мазей-кремов, если соблюдать инструкции и врачебные назначения.
Опасность в этом плане представляют системные глюкортикоиды. Самый старый и слабенький из них – гидрокортизон. Потому что природный. Его полу- и синтетические аналоги и по силе, и по длительности посерьёзнее будут. Видно даже по дозировкам. Если взять 20мг гидрокортизона, то эквивалент преднизолона будет уже 5 мг, метилпреднизолона – 4, а дексаметазона с бетаметазоном – всего 0,75 и 0,6. Для каждой болезни подбирают свой, наилучший по эффекту. И тут на первое место выходят суточная доза и, конечно, длительность курса. Чем больше и дольше, тем опаснее.
Есть, к сожалению, такие хронические болячки, при которых принимать кортикостероидные препараты нужно длительно, иногда даже пожизненно. И даже повышение глюкозы крови выше 8 ммоль/л (помним, что это «порог безопасности» для сосудов) не становится причиной их отмены. Из двух зол, как говорится. Приходится корректировать сахаропонижающими таблетками, а то и инъекциями инсулина.
И еще об одном гормоне, надо упомянуть, точнее, их группе – щитовидной железы. «У меня щитовидка» – наверняка слышали такое утверждение? Она у всех, кстати, так что утверждение так себе. Чаще всего имеется в виду её недостаточная или избыточная работа – гипо- и гипертиреоз. В отдельной статье обязательно разберём эту важнейшую эндокринную железу, болезней у неё хватит не на одну книжку (воспаления, узлы, зоб, тиреотоксикоз). А пока рассмотрим её влияние на сахар крови. Выбрасывает наша «шейная бабочка» три основных гормона.
Кальцитонин оставим в покое, для нашего сахара важнейшими будут йодтиронины. Три- (Т3) и тетра- (Т4), который тироксин. Действие на углеводный обмен у них разностороннее, даже противоположное, в зависимости от «точки приложения». Это как? В печени гормоны щитовидной помогают расщеплять гликоген и образовывать глюкозу из аминокислот. То есть работают «на повышение» сахара. Антагонисты инсулина получаются, совсем как «стрессовый» адреналин. В периферических тканях (прежде всего, мышцах) ведут себя эти гормоны уже по другому, работают в «содружестве» с инсулином. Помогают клетке усваивать сахар, и активно его «сжигать» (такое называется гликолизом).
Такой «двойной» механизм действия и не позволяет «прыгать» сахару, как при высоких гормонах щитовидной, так и при их снижении. В первом случае (тиреотоксикоз) глюкоза утилизируется чересчур активно, но восполняется за счёт распада собственного гликогена и жиров. Потому люди такие – худые, раздражительные и нервные (это симпатическая система возбуждена тироксином, есть у него такой «грешок»). Но в гипогликемическую кому не впадают.
Во втором, когда гормонов щитовидной мало, глюкоза в клетки идёт неохотно, есть риск развития инсулинорезистентности. Но и печень «выбрасывает» сахара меньше! Поэтому прямой зависимости между гипотиреозом и СД2 до сих пор не установили. Другое дело, что такие люди более «вялые и тяжёлые на подъём», зачастую с избыточным весом. А это уже риск диабета, который, в случае развития, уже сам «бьёт сахарами» по щитовидной железе и её регулятору – гипофизу. Круг замыкается и вырваться из него ох, как не просто.
Есть ещё один сценарий «коллаборации» поджелудочной и щитовидной, самый неприятный. Хорошо, хоть довольно редкий. Когда собственные защитные силы вдруг начинают атаковать обе железы. В результате гибнут клетки островков, вырабатывающих инсулин. А это уже диабет первого типа, и параллельно развивается аутоиммунный тиреоидит, немикробное воспаление щитовидной.
Опять страхов и ужасов нагнал под конец лонгрида, пора его сворачивать. И переходить в следующей статье уже к гипогликемическим средствам. Вот только начнём её с «сахароповышающих». Мы такие не пьём! Точно? А таблетки «от давления»? А модные статины? Есть среди них такие коварные пилюли, давайте и выведем их на чистую глюкозу.
«Сахароповышающие». От каких лекарств можно ожидать такого подвоха?
Какие лекарства могут быть опасны в плане повышения сахара крови? Побочный эффект сам по себе не самый частый, и, чем лекарство современнее, тем реже он встречается. Учитывая распространённость диабета в мире, учёные стараются такую «побочку» устранить в последующем поколении препарата. Не всегда это выходит, особенно, если основное действие основано на клеточном метаболизме или гормональном эффекте. Вот те же системные глюкокортикоиды, оставить у них только противовоспалительное и иммуносупрессивное действие, устранив другие, нежелательные, у науки вряд ли получится.