Страница 24 из 86
10. Aisen P.S. The development of anti-amiloid therapy for Alzheimer's disease: from secretase modulators to polymerization inhibitors // CNS Drugs. - 2005. - Vol. 19. - P. 989–996.
11. Alzheimer A. Uber eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde // Allg Z Psyciat. - 1907.-Vol. 64.-P 146–148.
12. Braak H., Braak E. Pathology of Alzheimer's disease / In: «Neurodegenerative diseases». Calne E.D. (ed.). - Philadelphia: W.B.Saunders, 1994. - P. 585–613.
13. Davies P. The cholinergic deficit in Alzheimer's disease / In: «Alzheimer's disease: 100 years and beyond». M.Jucker, K.Beyreuther, C.Haass (Eds). - Springer-Verlag: Berlin, Heidelberg, 2006. - P. 123–125.
14. Feinberg Т.Е., Farah M.J. Behavioral neurology and neuropsychology. - McGrawHill, 2003. -910 p.
15. Hardy J. Towards Alzheimer's therapy based on genetic knowledge // A
16. Hendrie H.C. Epidemiology of dementia and Alzheimer's disease // J. Am. Psych. - 1998.-Vol. 6.-P. 3-18.
17. Iqbal K., Winblad B., Nishumura Т., Takeda N., Wishewski H. (eds). Alzheimer's disease: biology, diagnosis and therapeutics. - J.Willey and sons ltd, 1997. - 831 p.
18. Jellinger K.A. Neuropathological diagnosis of Alzheimer's disease // J. Neural. Neurotrasm. - 1998. - Vol. 53. - P. 97–118.
19. Kivipelto M., Helkala E.L., Laakso M. et al. Middle life vascular risk factors and Alzheimer's disease in later life: longitudinal population based study // Br. Med. J. - 2001.-Vol. 322. - P. 1447–1451.
20. Kraepalin E. Psychiatrie. Einlenburche fur Studierende und Artz. - Verlag fon Joha
21. Lopez O.L., Becker J. T. Pattern of progression in Alzheimer's disease / In: Dementia and cognitive impairment. Eds Vellas B. et al. Facts and research in gerontology. - 1994 (Suppl.).-P. 53–63.
22. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. - London: Martin Dunitz, 2001.-201 p.
23. McKahn G., D.Drachman, M.Folstein et al. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: Report of NINCDS ADRDA Work group under the ausices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's disease // Neurology. - 1984. - Vol. 34. - P. 939–944.
24. Mendez M., Cummings J. Dementia: a clinical approach. - Philadelphia: Elsevier Science, 2003.-P. 179–234.
25. Morris J.H. Alzheimer's disease / In: «Neuropathology of dementia». M.M.Esiri, J.C.Morris (Eds). - Cambridge: Cambridge University Press, 1997. - P. 70–121.
26. Morris R., Becker J. Cognitive neuropsychology of Alzheimer's disease. - Oxford: Oxford University press, 1996. - 421 p.
27. Reisberg В., Ferris S.H., DeLeon Μ. J. et al The global deterioration scale for assessment of primary degenerative dementia // Am. J. Psychiatry. - 1982. - Vol. 139. - P. 1136–1139.
28. Whitehouse P., Maurer К., Ballenger J.F. Concepts of Alzheimer's disease: biological, clinical and cultural perspectives. - John Hopkins University Press, 1999. - P. 5–28.
29. Wilcock G.K., Bucks R.S., Rockwood К. Diagnosis and management of dementia. A manual for memory disorders team. - Oxford, NY: Oxford University Press, 1999. - 251 p.
Сосудистые и смешанные когнитивные нарушения
Второй по распространенности причиной когнитивных нарушений после БА являются сосудисто-мозговые расстройства. Различные сердечно-сосудистые заболевания не только приводят к непосредственному поражению головного мозга, но и являются факторами риска возникновения и ускорения темпа нейродегенеративного процесса. Поэтому велика встречаемость смешанных (сосудисто-дегенеративных) форм когнитивных нарушений, особенно среди пожилых пациентов.
Сосудистая деменция и недементные сосудистые когнитивные нарушения
Сосудистая деменция (СоД) представляет собой комплексное нарушение когнитивных функций, в значительной степени выраженное и существенно влияющее на повседневную деятельность, которое развивается в результате острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга, формирующих синдром дисциркуляторной энцефалопатии.
СоД обычно является результатом длительного прогрессирования цереброваскулярной недостаточности (табл. 3.6). Как правило, развитию СоД предшествуют менее тяжелые (легкие и умеренные) когнитивные нарушения сосудистой этиологии. При легких и умеренных когнитивных нарушениях субъективные и/или объективные нарушения когнитивных функций не оказывают существенного клинически значимого влияния на обычную для пациента деятельность (работа, социальное взаимодействие, бытовые навыки, самообслуживание) [5, 14, 23].
Таблица 3.6
Основные этапы формирования сосудистых когнитивных нарушений (СКН)