Страница 3 из 4
Зачем я вам все это рассказываю? Ну, во-первых, в книге должно быть побольше слов. Тогда это все выглядит серьезно и по-взрослому. А во-вторых, это нужно, чтобы вы смогли понять, как все работает на самом деле и почему самоубеждения порой бывает недостаточно.
Так вот, о какой же теории мы говорили все это время? Встречайте!
Моноаминовая теория депрессии
Только что мы говорили про антидепрессанты, и теперь эти знания нам понадобятся. Именно на основе действия препаратов ученые предположили, что депрессия – это результат сбоя в работе нейромедиаторов. Почему? Да потому, что именно их работу регулировали антидепрессанты того времени.
Ингибиторы МАО не дают сраным ферментам разлагать наших бедных курьеров. А трициклические антидепрессанты увеличивают рабочий день этих курьеров, блокируя насос, который должен унести их обратно в их домики отдыхать.
Так вот, ученым не терпелось понять, как же там все работает. В конце шестидесятых годов разворачивалась масштабная война между американцами, считавшими причиной всего снижение активности норадреналина, и британцами, ратующими за важность серотонина. Выходили различные статьи с описанием того, почему виноват именно серотонин или именно норадреналин. Некоторые иногда вспоминали про дофамин, но нечасто.
Другие ученые, которым не давали публиковаться в Science, спрашивали: а что тогда с кокаином? Почему он не лечит депрессию? Ведь кокаин действует именно на норадреналин! Причем посильнее, чем антидепрессанты. Ну, им отвечали, что все слишком сложно и вам такое не понять. В итоге постепенно американцы и британцы пришли к компромиссу и решили так: антидепрессанты работают, потому что влияют на разные нейромедиаторы. И каждому отводятся определенные роль и симптоматика.
Когда снижается количество серотонина и серотониновые нейрончики начинают плохо делиться между собой информацией, происходит следующее:
• повышается раздражительность, и хочется всех ударить;
• нам кажется, что мы виноваты во всем, что происходит вокруг;
• становится страшно заболеть чем-нибудь серьезным;
• мы более резко реагируем на боль, яркий свет, громкие звуки;
• да и вообще накатывает такая тоска, что жить не хочется.
Снижение норадреналина, в свою очередь, приводит к
• медлительности,
• потере энергичности,
• ухудшению памяти и внимания.
Ну, а если мы теряем связь с дофамином, на нас «накатывают» всякие неприятные штуки. Например:
• в гости приходит апатия;
• возникает отсутствие возможности получать удовольствие;
• еще нарушается аппетит. Хочется есть только «сникерс». И точно никаких овощей и мяса;
• да и с сексом начинаются проблемы. Точнее, до проблем дело просто не доходит.
Эту теорию стали еще больше продвигать на фоне начала производства и популяризации «Прозака»[4]в 90-х. Маркетологам надо было объяснить, почему людям надо покупать именно эти препараты. И действие на серотонин было отличным поводом.
Но к этой теории уже на тот момент было очень много вопросов. Ведь все нормальные ученые – панки. Все на свете критикуют и ни во что не верят. Вот они и задались вопросами.
• А вот снижение концентрации серотонина – причина или следствие депрессии?
• С чего вдруг она вообще снижается? Как конкретно это работает?
• Почему антидепрессанты начинают работать не сразу, а через не-делю-две-три?
А иногда и позже. Потому что любая такая фарма поднимает концентрацию этих моноаминов через пару часиков.
Благодаря критическому научному мышлению. сомнениям и настырным ученым появилась и другая теория.
Нейротрофическая теория депрессии
Пока «Прозак» становился суперзвездой с навсесогласными фанатами и лютыми хейтерами, работа в университетах продолжалась. Появлялись все новые теории, объединяющие в себе разные точки зрения или отрицающие все предыдущие. Самой жизнеспособной на данный момент считается гипотеза о нейротрофических факторах. О ней сейчас и поговорим.
Нейротрофические факторы мозга – это такие белóчки, которые образуются в нервных клетках.
Я придумал аналогию с вышками 5G. Сами по себе они вроде на хер не нужны, ну, разве что для управления Викторией Боней. Так же не нужны, по сути, и телефоны без интернета. Ну, снимешь ты классную фотку, но кому она нужна, если ее некому показать в социальных сетях? Так вот.
• Айфоны – это нервные клетки.
• Вышки – это синапсы мозга, через которые общаются клетки.
• Нейротрофические факторы – это сотовые компании, которые прокладывают провода, присылают рабочих, адаптируются к закону Яровой и т. д.
Если без метафор, то нейротрофические факторы влияют на увеличение синапсов. А также на увеличение ветвления отростков клеток. За счет этого мы лучше думаем, как выжить в современных российских реалиях.
Ну и, если этих нейротрофических факторов в клетке мало, она хуже «общается» с другими клетками. И по итогу мозгу она становится обузой. И он запускает процесс ее ликвидации.
И, вероятно, именно это является главной причиной депрессии.
Суть теории примерно такая – есть у нас три главные части, страдающие при этой болячке.
1. Фронтальная кора. Она отвечает за разбор инфы, поступающей из других частей мозга. И еще за регуляцию всяких противных человеческих внутренностей.
2. Гиппокамп. Ну, этот чувак держит в кулаке нашу память.
3. Миндалина. Она создает панические атаки. И вообще, любит тревожить нас по пустякам.
Так вот. При депрессии, вероятно, уменьшается количество нейротрофических факторов в этих частях, и они начинают плохо «общаться» между собой. Из-за этого страдает наша память. Мы не можем здраво оценивать свои воспоминания. Катастрофизируем разные жизненные обстоятельства, у нас появляется необоснованная тревога, мы теряем возможность контролировать эмоции. Внутренние органы тоже уходят в отрыв: ухудшается сон, меняется аппетит, появляется сраный СРК[5] (не знаю, как вам, но по мне – каламбур неплохой).
Ну, и по итогу мозг говорит: «Заканчиваем эту хуйню, время выпиливаться». И постепенно кора и гиппокамп уменьшаются в размерах. Это доказано в исследованиях. Без всяких шуток.
Собственно, многие антидепрессанты весьма позитивно влияют на эти нейротрофические факторы – их количество растет. Они насильно заставляют нервные клетки общаться. Да, по-своему это абьюз. Попадется тебе в пару какая-нибудь злая, тупая клетка, и все, живи с ней до самого апоптоза[6]. Хотя, может, им все не нравится, остается только надеяться. Но люди от этого выигрывают в любом случае.
Виды депрессии
На протяжении этой книги я буду повторять десятки раз, что депрессия – это обобщение. Обобщение по симптоматике. То есть, когда врач говорит вам: «У вас депрессия», – это вообще ничего не значит. Каждый раз, когда на приеме звучит такая фраза, я советую вам достать из карманов всю свою навязчивость. И облепить ей этого старика в халате (ну, или кто у вас там лечащий врач). Пусть берет свою классификацию болезней и ищет вам код.
Да-да. Каждая болезнь кодируется всякими буковками и циферками. В большинстве нормальных специальностей это нужно лишь для статистики. Допустим, появились у вас боли в левом яичке. Вы приходите к врачу. Он мнет вам промежность, задумчиво хрюкает и отправляет вас на УЗИ. Там ваши яички обмазывают склизкой смазочкой и прислоняют к ним аппарат. После изучения всей невообразимой каши на экране доктор сообщает, что у вас какие-то ненормальные изменения. И надо взять биопсию. Дальше в вас втыкают большущую иглу. Высасывают часть гадости, которая в вас затаилась. И отправляют в лабораторию. Там патологоанатом смотрит в микроскоп. И видит, что это доброкачественная опухоль, которая не должна вас убить в ближайшее время. Он высылает заключение первому врачу. И тот ставит вам диагноз, выбирая из вариантов в специальной книжке.
4
«Прозак» – селективный ингибитор обратного захвата серотонина. – Прим. ред.
5
Синдром раздраженного кишечника (СРК) – комплекс функциональных расстройств системы пищеварения. – Прим. ред.
6
Апоптоз – (др. – греч. ἀπόπτωσις «опадание», от ἀπό- + πτῶσις «падение») – регулируемый процесс программируемой клеточной гибели. – Прим. ред.