Страница 2 из 6
Во-первых, старение зачастую выражается в очевидном изменении внешности. Седые волосы, морщины на коже и другие поверхностные изменения – это сигналы, возвещающие о старости. В основе этих внешних перемен лежат физиологические изменения, например уменьшение выработки пигмента в волосяных фолликулах или снижение эластичности кожи. Косметическая хирургия может изменить внешность, но не физиологические механизмы.
Во-вторых, старение можно рассматривать как утрату функциональности. Плодовитость женщин со временем снижается, и в конечном итоге во время менопаузы овуляции заканчиваются совсем – этот процесс запускается в первую очередь возрастными изменениями. Кости становятся слабее, что повышает риск переломов, например шейки бедра, – от таких проблем редко страдают молодые люди. Мышцы тоже становятся слабее – именно поэтому все спортсмены-чемпионы молоды.
В-третьих, на клеточном и молекулярном уровне с возрастом снижается реакция на гормоны. Например, высокий уровень инсулина (гормона, отвечающего за запасание жиров и глюкозы) или гормонов щитовидной железы ничем вам не поможет, если ваши клетки больше не реагируют на эти гормоны. Митохондрии, важные компоненты клеток, которые вырабатывают энергию (их обычно называют клеточными энергостанциями), становятся менее эффективными и хуже справляются со своей функцией. Снижение эффективности работы стареющего организма делает его более уязвимым для болезней.
С увеличением возраста риск болезней и смерти растет экспоненциально. Сердечных приступов, например, почти не бывает у детей, но они часто встречаются у пожилых людей. Старение – само по себе не болезнь, но оно повышает вероятность развития заболеваний, так что именно с ним в первую очередь нужно бороться, чтобы остановить или даже обратить вспять развитие хронических болезней. Возраст как хронологический показатель похож на реку – он течет в одном направлении, и его нельзя остановить или развернуть. Но вот старение, или физиологический возраст, – совсем другое дело. На старение и болезни влияет множество факторов, и в этой книге мы в основном будем рассматривать те аспекты, на которые влияет рацион питания.
Учитывая этот постепенный спад функциональности, возникает логичный вопрос: почему живые организмы вообще стареют? Если вкратце, то старение – это накопление повреждений. Молодые животные, в том числе люди, отлично справляются с восстановлением повреждений, получаемых в повседневной жизни, – например расцарапанных коленок у детей. Выживание вида зависит от его восстановительных способностей – умения заживлять раны или сломанные кости. С возрастом организму все труднее восстанавливать себя – будь то борьба с инфекциями, расчистка артерий или убийство раковых клеток. Но этот спад – не естественный и не неизбежный. Скорость и масштабы старения во многом определяются питанием и образом жизни. Долгоживущие, здоровые популяции по всему миру, которые почти не едят переработанной пищи, доказывают нам, что замедлить старение можно.
Еще древнегреческий врач Гиппократ, отец современной медицины, понимал, что питание – это краеугольный камень здоровья и долгой жизни. Голод – это один из четырех всадников апокалипсиса, но современные проблемы – ожирение, инсулинорезистентность и диабет – не менее смертоносны. В обоих случаях пища, которую мы едим, играет важную роль: она может либо способствовать всем этим изменениям, либо предотвращать их.
Один из важных восстановительных механизмов называется аутофагией. (Чтобы понять, насколько этот процесс важен, достаточно вспомнить, что Ёсинори Осуми в 2016 г. получил Нобелевскую премию по медицине за «открытие механизмов аутофагии».) Процесс аутофагии заключается в следующем: частицы клеток, называемые органеллами, периодически разрушаются и перерабатываются в рамках более широкой системы контроля качества. Точно так же, как автомобилю требуется регулярная замена масла, фильтров и шин, клетка должна регулярно заменять органеллы, чтобы поддерживать нормальную функциональность. Когда у клеточных органелл выходит срок годности, организм удаляет и заменяет старые органеллы новыми, чтобы накопившиеся повреждения не нарушали функциональность клетки. Одно из главнейших открытий последней четверти века состоит в том, что пища, которую мы едим, оказывает большое влияние на клеточные процессы борьбы за живучесть.
Эволюции все равно, стареете вы или нет
Вы, возможно, могли бы подумать, что эволюция должна была довести эту борьбу за живучесть в организмах до совершенства, чтобы мы могли жить вечно. Но эволюции все равно, стареете вы или нет – или даже выживете вы или нет. Ее цель – обеспечить выживание вида, а не индивида. После того, как у вас родятся дети, ваши гены выживут, даже если вы сами умрете, так что естественного отбора в сторону долгожителей не ведется. Именно такие рассуждения лежат в основе теории старения, известной как антагонистическая плейотропия. Несмотря на сложное название, сама теория довольно проста.
Эволюционный отбор работает на уровне генов, а не отдельных организмов. Все мы являемся носителями тысяч разных генов и передаем их детям. Гены, которые лучше всего подходят для окружающей среды индивида, лучше обеспечивают его выживание и передачу их потомству. Со временем эти полезные гены получают большее распространение в популяции. Возраст играет большую роль в определении воздействия гена на популяцию.
Ген, который убивает человека в 10 лет (до того, как у него появляются собственные дети), быстро исчезает из популяции, потому что носитель этого гена не может передать его дальше. Ген, который убивает человека в 30 лет, тоже исчезнет из популяции (пусть и медленнее), потому что у людей, не имеющих этого гена, рождается больше детей. Ген, который убивает человека в 70 лет, возможно, не исчезнет никогда, потому что он передается следующему поколению задолго до того, как проявляются его смертоносные эффекты.
Теория антагонистической плейотропии утверждает, что гены оказывают разное воздействие на разных стадиях жизни. Например, ген, который увеличивает рост и плодовитость, но при этом повышает риск рака в старости, позволит человеку иметь больше детей, но укоротит его жизнь. Этот ген все равно будет распространяться в популяции, потому что эволюция обеспечивает выживание генов, а не длительность жизни того или иного индивида. Один и тот же ген может иметь два разных, не связанных между собой эффекта (это называется плейотропия), которые противоположны друг другу (антагонистичны). Выживание гена всегда имеет больший приоритет, чем продолжительность жизни индивида.
Упомянутый выше ген кодирует белок, известный как инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1). Высокий уровень ИФР-1 стимулирует рост, что позволяет организмам вырастать крупнее, быстрее размножаться и лучше заживлять раны. Это огромное конкурентное преимущество, когда вам нужно выжить и дать потомство. В старости высокий уровень ИФР-1 может вызвать рак, болезни сердца и раннюю смерть, но к тому времени ген уже будет передан следующему поколению. Когда рост и размножение противопоставляются старению, эволюция отдает предпочтение размножению и высокому уровню ИФР-1. Это фундаментальный, естественный баланс между ростом и продолжительностью жизни.
Если смотреть с такой точки зрения, то борьба с разрушительными последствиями старения – это борьба с самой природой. Старение – это совершенно естественный процесс, хотя его масштабы и скорость бывают разными. Даже если жить и есть в полной гармонии с природой, это не предотвратит старения. Природа и эволюция не думают о продолжительности вашей жизни: их интересует только выживание ваших генов. В каком-то смысле мы должны смотреть за пределы природы, чтобы замедлить или предотвратить старение.
Старение и болезни
Это может прозвучать шокирующе и беспрецедентно для всей человеческой истории, но продолжительность жизни современных детей может оказаться меньше, чем у их родителей [1]. В XX в. мы наблюдали огромный, стабильный прогресс в медицине и здравоохранении, который заметно увеличил среднюю ожидаемую продолжительность жизни. Но сейчас эпидемия хронических болезней угрожает разрушить это потрясающее достижение.