Страница 2 из 3
В последнее время широкое распространение получила полиэтиологическая теория, приписывающая роль инициаторов опухолевого процесса самым разнообразным факторам (хроническим воспалительным процессам, химическим и физическим канцерогенам, вирусам, бактериям, гормональным перестройкам организма и др.). Воздействия этих вредных внешних и внутренних факторов на ткани и клетки человеческого организма сопровождаются, как правило, дистрофически-пролиферативными процессами. При этом нарушаются состав и строение тканей и клеток, происходят изменения в обменных процессах, нарушается синтез ферментов. Таким образом, в клетках возникает дефицит или даже полное отсутствие тех или иных ферментов. Все это приводит к снижению активности окислительно-восстановительных ферментов в патологических клетках организма. Резистентность организма к воздействию вирусов, бактерий и других инфекций, поражающих эти клетки, ослабляется. Это ведет к появлению в организме очагов патологически видоизмененных клеток, но между ними сохраняется тесная связь и существует контактное торможение. Такой патологический очаг нарушает функцию того органа, в котором он возник. В каждом хроническом патологическом очаге всегда присутствуют различные микроорганизмы, которые то активизируются, то затормаживаются (находятся в спячке). Со временем очаги патологически видоизмененных клеток могут увеличиваться. Но этого может и не произойти. Все зависит от иммунной системы организма, точнее от иммунного звена, которое целенаправленно ведет борьбу с инфекционными процессами.
Следует подчеркнуть, что ферменты имеют большое значение в каждом живом организме. Эти уникальные по своим свойствам химические соединения (биополимеры) не имеют аналогов в неживой природе. Речь идет о белках, ферментах, благодаря которым биохимические реакции протекают в требуемом направлении, с достаточной скоростью при обычных условиях температуры и давления. Ферменты обладают особой спецификой действия и выступают в роли катализаторов в процессе превращения веществ определенного химического строения.
Специфика ферментов, равно как и белков, не выполняющих каталитических функций, зависит от постоянства их первичной структуры – определенной последовательности аминокислот, остатков в молекуле полимера. Они нейтрализуют и расщепляют вредные для организма вещества, чем предотвращают проникновение последних в нормальные клетки. Такая блокировка возможна потому, что каждая нормальная клетка способна вырабатывать ферменты, противостоящие воздействию вредных веществ, т. е. они являются противоядием.
Каков же процесс возникновения злокачественных новообразований в организме человека? На этот вопрос пытались ответить многие ученые, но единого мнения не существует до сих пор.
Перерождение нормальных клеток в злокачественные происходит стадийно и очень медленно, при воздействии на организм вредных факторов внешней и внутренней среды. При этом происходят мутагенные изменения в самих клетках, которые начинают бурно размножаться, образовывая злокачественную опухоль.
Непосредственное перерождение в раковую или другую злокачественную клетку происходит из патологической клетки хронического патологического очага в том месте, где нарушены «ферментативные процессы», отвечающие за весь метаболизм клеток. Вероятность возникновения рака тем выше, чем больше пул патологических пролиферирующих клеток и чем ниже активность клеточного иммунитета.
Рак и другие злокачественные опухоли считаются заболеванием генетического аппарата клетки, т. е. они являются закрепленными изменениями генов в определенной популяции клеток. Их структура даже отдаленно не похожа на структуру нормальных клеток, а скорее напоминает строение эмбриональных клеток.
Почему же клетки злокачественных опухолей похожи по своей структуре и характеру развития на эмбриональные клетки? На этот вопрос однозначного ответа до настоящего времени не существовало.
Научно-обоснованная гипотеза
Согласно обоснованной мною гипотезе, образование злокачественных опухолевых клеток, а в дальнейшем и самой опухоли происходит следующим образом: в клетках хронического патологического дистрофически-пролиферативного очага имеются стойкие нарушения синтеза многих ферментов (дефицит или отсутствие ряда ферментов), обменные процессы в этих клетках также нарушены, из-за чего снижается сопротивляемость последних любым инфекциям.
По моим логическим расчетам, на клеточном уровне происходит скрещивание между пролиферативными клетками патологического очага и клетками микроорганизмов (вирусов или бактерий), схожее с механизмом оплодотворения. Здесь клетка патологического очага – эукариотипная, в ней имеется ядро и цитоплазма с нарушенными окислительно-восстановительными процессами за счет дефицита в них тех или иных ферментов. А клетка любого микроорганизма безъядерная, она имеет только цитоплазму с белковыми структурами – это прокариотипная клетка со своими специфическими ферментами.
В период обострения хронического очага инфекции, при определенной температуре организма больного, микроорганизмы выделяют специфические ферменты, лизирующие наружную мембрану патологических клеток. Ядра эукариотипных клеток с нарушенным составом и строением каким-то образом внедряются в цитоплазмы прокариотипных клеток (микробных), где происходит РНК-ДНК гибридизация. При этом прокариотипная микробная клетка приводит эукариотипную патологическую клетку человеческого организма к эмбриональной стадии развития, доводя ее почти до фазы гаструлы (бластулы). Эти клетки, размножаясь, образуют злокачественную опухолевую ткань, которая является чужеродной для организма человека, т.е. другим организмом в организме человека.
Патологический процесс, протекающий в человеческом организме в таком русле, имеет подтверждение в экспериментальных открытиях многих ученых.
В. Арбер (Швейцария), Г. Смит (США) открыли реструктазы – ферменты, с помощью которых бактерии расщепляют попавшую в них чужеродную ДНК. Эти эндонуклеазы распознают специфические последовательности ДНК и осуществляют по ним ее расщепление.
Подтверждением моей гипотезы также являются опыты по мерогонии. Мерогония – это процесс развития особи, происходящий без участия материнского хромосомного набора (т. е. удаляется ядро яйцеклетки). Если объединить лишенную ядра (энуклеированную) цитоплазму яйцеклетки одного вида и ядро сперматозоида другого вида, то почти всегда развитие таких гибридных мерогонов останавливается, достигнув стадии гаструлы. Вероятно, это происходит потому, что, начиная с этой стадии, чужеродные гены не могут взаимодействовать с видоспецифической цитоплазмой яйца.
Само собой разумеется, что при мерогонии должна функционировать плазма яйцеклетки, обеспечивая пластический и энергетический обмен веществ. Из опытов по мерогонии известно, что энуклеированная цитоплазма одного вида лишь в ограниченной степени может взаимодействовать с ядром сперматозоида другого вида. Так, цитоплазма нитеносного тритона (Triturus helveticus) с ядром гребенчатого тритона (Triturus cristatus) развивается самое большее до завершения нейруляции. В зависимости от таксономической близости доноров цитоплазмы и ядра, их комбинации достигают лишь стадии бластулы или останавливаются в своем развитии на ранних личиночных стадиях. В любом случае, ядерно-цитоплазматические гибриды показывают, что цитоплазма обладает специфичностью еще до оплодотворения.
Вопрос о том, имеется ли иная предтерминация, кроме обусловленной генами, и истинная (т. е. не зависящая от ядра) плазматическая наследственность, это требует тщательного изучения. Эта наследственность должна быть связана с компонентами цитоплазмы, которые в ряду поколений репродуцируются с образованием идентичных структур (авторепродукция) и обладают «автономной» информационной системой.
Таким требованиям, по-видимому, хотя бы частично отвечает митохондрия. В этих размножающихся делением органеллах обнаружена ДНК, и эксперименты по скрещиванию показывают, что некоторые признаки наследуются независимо от ядра (Э. Хадорн. Общая зоология. М., 1989, с. 50, 102, 123).