Страница 8 из 8
Вариант гена, ответственный за любовь к сладкому, действительно обнаружен, и есть люди, у которых он отсутствует. Эти «мутанты» ходят среди нас, отказываясь от десертов и заставляя ощущать всех остальных виноватыми. (Я почти уверен, что у моей жены ген любви к сладкому есть. Когда я прошу ее поделиться капкейком[31], она отдает мне нижнюю половину.)
Исследование 2008 года, проведенное диетологом Ахмедом Эль-Сохеми из Торонтского университета, обнаружило вариант гена под названием SLC2a2, который коррелирует со склонностью брать два кусочка сахара вместо одного. SLC2a2 кодирует белок, названный GLUT2, доставляет глюкозу из крови в клетки мозга, где та расщепляется с высвобождением энергии. Исследователи полагают, что такое изменение в рецепторе GLUT2 мешает восприятию глюкозы и в результате организм не может надежно измерить уровень глюкозы в крови. У вас может быть полный бак, а датчик глюкозы показывает, что вы заправлены только наполовину. Поэтому вы берете второй кусок торта, будучи в неведении, что уже «насластились». Исследования на мышах подтверждают эту идею: мыши с нехваткой GLUT2 будут продолжать есть, даже если их мозг уже замаринован в глюкозе. У людей варианты гена SLC2a2 коррелируют с повышенным риском диабета II типа.
Вы все еще думаете, что отказ от нездоровой пищи – всего лишь вопрос воли? А если я скажу вам, что предрасположенность к ней могла быть запрограммирована в вашей ДНК еще до вашего рождения?
Оказывается, что матери, которые едят нездоровую пищу, богатую сахаром, солью и жирами, рожают детей, которые, похоже, обладают врожденным пристрастием к такому же рациону. Считается, что это происходит из-за того, что ребенок растет в семье, где плохо едят. Никто не оспаривает такую возможность, однако эксперименты на лабораторных крысах показывают, что происходит нечто большее, чем кажется на первый взгляд. Подумайте о таком факте: исследование 2007 года показало, что крысята, рожденные матерями, которые питались во время беременности нездоровой едой, тоже предпочитали жирное, сладкое и соленое. А детеныши крыс, которые во время беременности питались правильно, не стремились к нездоровой еде.
Как это могло произойти? Крайне маловероятно, чтобы из-за неправильного питания матери у плода в утробе возникла мутация генов, поэтому ученые предполагают, что происходит пренатальное программирование: рацион матери меняет ДНК еще не родившегося детеныша на эпигенетическом уровне. Другими словами, нездоровая пища не меняет последовательности генов – она меняет уровень экспрессии определенных генов. Это похоже на то, как певица Ферги исполняла национальный гимн на Матче всех звезд НБА 2018 года: слова те же самые, а песня звучала совершенно иначе. Поэтому неудивительно, что у родителей, регулярно употребляющих нездоровую еду, дети тоже подсаживаются на нее. Многочисленные эксперименты показывают: склонность к такому питанию могла быть запрограммирована в их ДНК еще до перерезания пуповины.
Один из основных способов эпигенетического программирования ДНК – метилирование, химическое изменение в ДНК, которое влияет на экспрессию гена. Чем сильнее метилирован ген, тем меньше он экспрессируется. Если вы представите экспрессию генов как автостраду, то метки метилирования можно представить в виде оранжевых дорожных конусов, которые разбросаны по этой автостраде, замедляя движение. В одном исследовании 2014 года рассматривался уровень метилирования ДНК в гене проопиомеланокортина (POMC) у детенышей крыс, которые во время беременности питались нездоровой пищей. Ген POMC порождает важный гормон, понижающий аппетит. Матери, рацион которых содержал много жиров, рожали крысят с более высоким уровнем метилирования в их генах POMC, а это означает, что у таких детенышей вырабатывается меньше подавляющего аппетит гормона. Следовательно, матери с нездоровым питанием воспроизводили потомство, еще в утробе запрограммированное на то, что голод у них будет сильнее, чем у тех, чьи матери питались правильно.
Что произойдет, если детенышей крыс с нездоровым рационом питания заставить питаться правильно? Можно ли изменить программу, заложенную еще в утробе матери? Увы, похоже, что это не так, по крайней мере в описанном эксперименте 2014 года: здоровое питание не вернуло к норме уровень метилирования ДНК у гена POMC. Другими словами, нездоровое питание матери оказывало постоянный эффект на ДНК потомства. Если то же самое верно для людей, то это может объяснить, почему некоторым так трудно контролировать свой рацион. Во время развития плода может существовать критический период, когда уровень метилирования ДНК закладывается уже постоянно.
Кинза – это листья кориандра, растения, происходящего из Восточного Средиземноморья. Ее добавляют в качестве приправы в самые различные блюда, включая сальсу[32], морепродукты и супы. Большинству людей этот вкус нравится, но некоторые плюются, жалуясь на сходство со вкусом мыла. Не знаю, как они познакомились со вкусом мыла, однако ясно: они не выносят кинзу. Даже знаменитый американский шеф-повар Джулия Чайлд не постеснялась признаться, что терпеть не может кинзу, вынимает ее из блюд и выбрасывает.
Джулия и другие кинзоненавистники ощущают в этой траве химические вещества, которые называются альдегидами и содержатся также – сюрприз! – в мылах и лосьонах. Поэтому для них кинза буквально пахнет средствами для ванн, а не ощущается как приправа.
Обоняние и вкус тесно связаны, и так же, как гены вроде TAS2R влияют на рецепторы вкуса, существуют гены, которые влияют на рецепторы запаха.
Одно исследование близнецов обнаружило генетические причины пристрастия к кинзе. Однояйцевые близнецы чаще совпадают в своем отношении к этой приправе, чем разнояйцевые. Поскольку у однояйцевых близнецов ДНК совпадает на 100 %, а у разнояйцевых – только на 50. Такие результаты опроса показывают, что наше отношение к кинзе частично определяется и генетически.
Чтобы найти «повинные» в этом гены, группа специалистов из биотехнологической компании 23andMe опросила 30 тысяч людей и установила, что склонность к кинзе связана с геном под названием OR6A2. В полном соответствии с тем, что мы знаем о химическом составе кинзы и мыла, OR6A2 предназначен для обонятельного рецептора, крайне чувствительного к альдегидам. В еще одном исследовании склонность к кинзе была связана с вариантами трех других генов, включая и ген TAS2R. Как и в случае с горькой пищей, за нашей способностью переваривать определенные травы стоит генетический фактор, находящийся вне нашего контроля.
Впрочем, пускай мы и не можем управлять генами, которые нам выдали при рождении, все же есть способы нейтрализовать «мыльные» свойства кинзы. Один из них – измельчить листья, чтобы высвободить ферменты, которые разрушают альдегиды. Или, если уж у вас есть друзья, которые сопротивляются и не желают давать этой приправе ни единого шанса, просто примите их такими, каковы они есть, и заправьте для них блюдо петрушкой.
Конец ознакомительного фрагмента.
Текст предоставлен ООО «ЛитРес».
Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.
Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.
31
Капкейк — американский вариант небольшого кекса. Обычно украшен сверху глазурью, кремом, шоколадом и т. д.
32
Сальса – соус мексиканской кухни на основе помидоров, овощного физалиса или перца чили.