Страница 5 из 8
Глюкоза – довольно инертная молекула, являющаяся важнейшим источником питания клетки. Она единственный из сахаров, который циркулирует в организме в избытке. Несмотря на относительную безвредность, он может стать опасным именно при трансформации в конечные продукты гликирования.
КПИГ медленно накапливаются в тканях и обладают многими негативными эффектами. Обратить процесс не представляется возможным. Кроме того, молекулы способны объединяться в цепочки, в результате чего появляются особенно опасные КПИГ-полимеры. Они остаются в тех же тканях, где появились, что приводит к образованию бесполезных сгустков, которые никак не разрушаются и не выводятся организмом.
Таким образом, КПИГ образуются в результате «эффекта домино», возникающего каждый раз, когда уровень глюкозы в крови оказывается повышенным. Чем выше уровень сахара в крови, тем больше КПИГ накапливается и тем быстрее человек стареет.
Понимание того, с какой скоростью происходит гликирование белков, позволит понять, стареете ли вы быстрее биологически или согласно календарному времени.
Как уже сказано, КПИГ постепенно формируются и при нормальных значениях уровня глюкозы в крови, но с гораздо меньшей скоростью. Процесс образования КПИГ сопровождает естественное старение, в результате чего шестидесятилетний человек выглядит именно на шестьдесят. Однако быстрое накопление КПИГ у людей с плохо контролируемым уровнем сахара приводит к раннему старению.
Это объясняет, почему даже у молодых людей, страдающих сахарным диабетом, развиваются осложнения, характерные для людей пожилого возраста – атеросклероз, болезни почек и невропатия. Диабет – наглядная демонстрация того, что происходит с организмом человека, когда процесс гликирования начинает ускоряться и КПИГ накапливаются с более высокой скоростью.
Стечением времени КПИГ накапливаются во всем организме, запуская окислительный стресс и процесс хронического воспаления и повреждая чуть ли не каждую ткань.
Помимо диабета и его осложнений, накопление КПИГ провоцирует и другие серьезные заболевания. В первую очередь страдают – то есть гликируются – следующие белки: гемоглобины, альбумины, коллаген, кристаллины, липопротеиды низкой плотности.
К каким последствиям может привести процесс гликозилирования этих белков?
Коллаген является одним из основных белков кожи, а также сухожилий, связок и костей. Он составляет 20–30 % от массы всего тела. И именно происходящие с ним изменения ответственны за появление морщин, снижение эластичности кожи и прочие заметные изменения внешности, которые в обиходе мы называем старением.
В нормальном состоянии между волокнами коллагена существуют сшивки, которые придают им необходимые механические свойства. С возрастом количество сшивок увеличивается. Этот процесс, протекающий с участием глюкозы, более интенсивно происходит у людей с высоким уровнем сахара в крови. Глюкоза реагирует с аминокислотой лизин, которой богат коллаген. Увеличение числа сшивок между молекулами коллагена приводит к изменению механических свойств тканей. Увеличение количества связей в коллагене снижает его эластичность. Такое изменение может являться причиной возрастного снижения функции почек. Полагают, что этот механизм играет роль в сужении артерий, уменьшении сосудистого кровотока и снижении гибкости сухожилий.
Процесс гликирования коллагена запускает ряд осложнений в тех органах, где он играет важную структурную роль:
• кожа;
• хрусталик глаза;
• почки;
• сосуды;
• межпозвоночные диски;
• хрящи, а значит – суставы.
•
Рассказывает Инна Кононенко. Именно поэтому, например, я спрашиваю у своих пациентов, есть ли у них межпозвоночные грыжи. Наличие таких симптомов позволят понять, насколько у обратившегося ко мне человека выражен дефицит белка и его повреждение избыточными количествами глюкозы.
Атеросклероз инициируется длительным повышенным уровнем глюкозы в крови, тогда как принято считать, что его появление связано не с глюкозой, а с холестерином. Как же это происходит? Глюкоза разрушает коллаген и эластин в сосудистой стенке, что приводит к ее повреждению. В стенке сосуда возникает воспаление. Когда вы, например, поранили кожу, в месте царапины возникают покраснение и боль. Это и есть признаки воспаления.
То же самое происходит в сосуде, когда глюкоза разрушает его. В месте повреждения собираются различные факторы воспаления для борьбы с ним. А холестерин просто пытается залатать эту рану в сосуде.
КПИГ еще и изменяют частицы Л ПН П, блокируя их естественное поглощение печенью и способствуя их аномальному поглощению воспалительными клетками в стенках артерий, в результате чего и образуются атеросклеротические бляшки.
Чем выше содержание КПИГ в тканях – тем серьезней оказывается развит атеросклероз в артериях.
Деменция – у больных синдромом Альцгеймера содержание КПИГ в тканях головного мозга в три раза выше, чем у здоровых людей. Наряду с повышенным содержанием КПИГ в организмах диабетиков, деменция у таких людей развивается в шесть раз чаще, чем у людей, не страдающих диабетом.
Некоторые исследования позволяют предположить, что болезнь Альцгеймера относиться к диабету III типа. Именно изначальная инсулинорезистентность – состояние, когда клетки начинают хуже реагировать на инсулин – приводит к потере белка. При инсулинорезистентности глюкоза не поступает в клетку в должном количестве, и организму кажется, что глюкозы слишком мало. Он начинает производить ее сам. И производит он ее из белка (ряд аминокислот способны превращаться в глюкозу).
Таким образом, съеденный белок вместо того, чтобы строить белок нашего организма, превращается в глюкозу. Организм теряет белок. И как только данный процесс потери белка переходит на головной мозг (плюс он еще дополнительно повреждается глюкозой), возникает болезнь Альцгеймера. Естественно, потеря белка затрагивает не только головной мозг: затрагиваются и другие органы, мышцы, кожа и волосы. Если вы когда-нибудь видели людей с далеко зашедшей болезнью Альцгеймера, то вспомните, как они выглядят: очень худые, истощенные, даже если за ними прекрасно ухаживают; кожа тонкая, почти прозрачная, волос практически нет. На последней стадии люди с данный заболеванием принимают позу эмбриона.
Рассказывает Инна Кононенко. Моя пациентка является директором дома престарелых для людей с болезнью Альцгеймера. Она очень удивилась, когда я сказала, что у таких пациентов очень низкий белок и что для улучшения состояния их здоровья необходимо вводить парентерально препараты аминокислот (то есть делать внутривенные капельницы с аминокислотами). Проверив анализы находящихся на лечении людей, она действительно не увидела среди них анализа на общий белок. После чего проконсультировалась с неврологом, и тот ей ответил, что если таким пациентам вводить аминокислоты внутривенно, то течение болезни улучшается.
Потеря белка приводит к серьезным проблемам со здоровьем и у пациентов с избыточной массой тела. Например, однажды ко мне обратилась семнадцатилетняя девушка, у которой без видимых причин в пятнадцать лет резко увеличился вес, выпали волосы, брови и ресницы. В тот момент ей было не до диетолога – она лечилась у трихологов, пытаясь понять причину облысения. Сдавала микроэлементные анализы волос, делала инъекции витаминов в голову, покупала дорогостоящие шампуни от выпадения волос. Вот только шампуни не могут повысить уровень белка в организме. А ведь волосы – это белок. Ожирение – не косметическая проблема, а одно из проявлений инсулинорезистентности, который, к сожалению, ведет к потере белка. Я объяснила в чем причина ее повышенного веса, когда она пришла ко мне на прием. Устранение причин потери белка и повышение его уровня с помощью БАДов и аминокислот помогло ей полностью остановить выпадение волос. Врач любой специальности – диетолог, невролог, гастроэнтеролог, трихолог, дерматолог – должен быть нутрициологом, то есть видеть не только превалирующий симптом, с которым к нему обращается пациент. Он должен не только применять симптоматическое лечение, а заниматься нормализацией обмена веществ, что поможет лучше справиться с заболеванием в целом.