Страница 1 из 6

Патофизиология. Часть 2

Смирнова Ольга "Hurikana"

Алексей Барон, Ольга Смирнова, Екатерина Шишацкая

Введение

Учебное пособие «Патофизиология» (часть 2) предназначено для проведения лекций и организации самостоятельной работы студентов по дисциплине «Патофизиология» при подготовке бакалавров в области биологии и медицины.

Учебное пособие составлено в соответствии с требованиями федерального государственного образовательного стандарта высшего образования (ФГОС ВО) по направлению 06.03.01 «Биология», профилю 06.03.01.08 «Биохимия». В учебном пособии «Патофизиология» (часть 2) представлен материал по следующим главам: патофизиология обмена белков, особенности нарушений метаболизма белков, нарушения энергетического обмена, патофизиология обмена углеводов и липидов, этиология и патогенез развития нарушений на различных этапах метаболизма жиров и углеводов, ожирение, сахарный диабет, патофизиология формирования иммунологической реактивности. Классификация, характеристика различных иммунопатологических состояний, этиология, патогенез и особенности различных типов иммунопатологических состояний, патофизиология опухолевого роста. Классификация опухолей. Теории онкогенеза. Этиология, патогенез, особенности различных видов опухолей. Помимо теоретического материала, в учебном пособии имеются вопросы для самоподготовки.

Представленный в учебном пособии теоретический материал соответствует современному уровню развития клинической патофизиологии и отражает высокий научно-методический потенциал авторов.

Необходимость издания данного учебного пособия для бакалавров и магистров продиктована тем обстоятельством, что интенсивность обновления научных данных, особенно связанных с вопросами клинической патофизиологии, значительно превосходит скорость подготовки и публикации фундаментальных трудов и учебников. Настоящее учебное пособие призвано систематизировать работу обучающихся по актуализации информации и ликвидации пробелов знаний в таком важнейшем направлении патофизиологии, как клиническая патофизиология.

Глава 1. Патофизиология обмена белков. Особенности нарушений метаболизма белков. Нарушения энергетического обмена

В организме человека пептиды и полипептиды выполняют важнейшие функции: каталитическую, структурную, рецепторную, информационную и другие, следовательно, нарушение обмена белков всегда сопровождается тяжелыми расстройствами функций органов и систем организма. У человека белок не депонируется, поэтому в условиях дефицита разрушаются белки кожи, мышц, костей, внутренних органов. Метаболизм белка характеризуется высокой интенсивностью. За сутки обновляется около 1 г на 1 кг общего белка организма. Полностью весь белок заменяется в организме взрослого человека за 150–160 суток.

Существование живых организмов зависит от обмена веществ и энергии, при этом одним из интегральных показателей, влияющих на интенсивность течения жизненных процессов, является основной обмен, который обеспечивает минимальное количество энергозатрат для поддержания всех основных процессов жизнедеятельности. Генетические дефекты метаболизма, вторичные нарушения обмена веществ и энергии в результате пищевых особенностей, воздействия патогенных физических, химических, биологических факторов и токсинов, влияя на молекулярном, клеточном, органном и целостном уровнях, способствуют изменениям энергетического обмена. Более всего нарушаются процессы биологического окисления.

Энергетический обмен организма состоит из взаимосвязанных и взаимозависимых компонентов, которые нарушаются при действии патогенных этиологических факторов. Прежде всего, это базальный основной обмен, состоящий из минимального уровня энергозатрат организма, необходимых для поддержания жизненно важных функций. Кроме этого, сюда входит энергия на поддержание температурного гомеостаза, на выполнение умственной, двигательной и другой деятельности, в связи с усилением обменных процессов после приема пищи.

Нарушения нервной и эндокринной регуляций могут приводить к отклонениям в энергетическом и основном обменах веществ, формируя основные диагностические симптомы заболеваний. Снижение функции щитовидной железы способствует замедлению метаболических реакций и основного обмена, с другой стороны, повышение функции эндокринной железы увеличивает катаболизм, тканевое дыхание, основной обмен, разъединяя процессы окисления и фосфорилирования. Активация тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы активирует энергетический обмен, снижение тонуса, уменьшение секреции катехоламинов – тормозит.

Основой структурных и функциональных единиц клетки являются белки, которые нуждаются в постоянном обновлении. Ежесуточно приблизительно 400 г белков из общего фонда вовлекаются в катаболизм, при этом они должны быть восполнены аналогичным количеством вновь образованных продуктов. Около 100 г белков теряется безвозвратно, требуется поступление белков извне для восполнения недостающих метаболитов. Патология белкового обмена может быть обусловлена нарушением равновесия катаболической и анаболической фаз обмена веществ, изменением соотношений с внешней средой.

Количество потребляемого азота с пищей соответствует количеству азота, выводимого из организма, и составляет азотистое равновесие (нулевой баланс азота). Если в результате физиологических и патологических процессов (рост организма, беременность, выздоровление после болезни, действие анаболических гормонов) происходит накопление азота в организме, при этом повышается биосинтез белков и нуклеотидов, развивается положительный азотистый баланс. Когда наблюдается снижение количества азота в организме, потеря или повышенный расход белков, например при голодании, тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, диарее, кровопотере, – отрицательный азотистый баланс. Формируется данное состояние при дефиците белка в пище или в результате поражений органов пищеварительного тракта с нарушением механизмов протеолиза и всасывания аминокислот. Организм начинает использовать собственные клеточные белки для обеспечения функционирования всех жизненно важных органов, образующиеся аминокислоты вовлекаются в биосинтез, оставшиеся окисляются до конечных продуктов обмена.

Нарушения метаболизма белкового обмена проявляются в следующих случаях:

– несоответствие поступления белка потребностям;

– нарушение всасывания белка в желудочно-кишечном тракте;

– нарушение метаболизма белка в плазме крови;

– нарушение трансмембранного переноса и метаболизма аминокислот;

– нарушение конечных этапов превращения белков.

При несоответствии количества и состава белка потребностям организма возникают следующие условия: дефицит поступления белка в организм, избыток поступления белка в организм или нарушение аминокислотного состава потребляемого белка.

Частая причина недостаточного поступления белка в организме – голодание, которое бывает абсолютное, полное, неполное, частичное. Примерами белкового голодания являются квашиоркор и алиментарная дистрофия. Квашиоркор – заболевание, обусловленное несбалансированной алиментарной недостаточностью белка, характеризуется дефицитом массы тела, выраженной гипопротеинемией, гиполипопротеинемией, клинически проявляется значительными отеками, асцитом, задержкой физического и умственного развития, апатией, иммунодефицитными состояниями. Прогноз при заболевании неблагоприятный, высокая смертность от инфекционных заболеваний. Алиментарная дистрофия – патология со сбалансированной белково-калорической недостаточностью. Клинические проявления: снижение массы тела, гипогликемия с кетоацидозом, кетонемией, иммунодефицитные состояния, в тяжелых случаях – задержка физического и умственного развития. Прогноз при ранней диагностике и правильной терапии благоприятный.

Причинами избыточного поступления белка являются переедание, диета с большим количеством белка, состояния, сопровождающиеся активацией белкового синтеза. Клинические проявления: увеличение общего содержания белка в крови, диспепсические расстройства, дисбактериоз кишечника.