Страница 4 из 6

Надежда обретенная и изобретенная. Эпистемология добродетелей и гуманитарная экспертиза биотехнологий

По прочтению раздела «О пределе вариабельности микробов» складывается впечатление, что Виктор Берман не замечал этого конфликта, или по крайней мере не считал эту войну, ведшуюся на Западе, своей. Он отдает должное экспериментам Гриффита и считает, что подобные исследования еще могут прояснить многие особенности патогенных бактерий. Но он настаивает, что в этих и подобных им работах об изменчивости демонстрируется, что бактериальные клетки способны реагировать на разнообразные средовые факторы – например, на физико-химическое и биологическое окружение. Несмотря на широту диапазона этих изменений, сами бактерии легко возвращаются в прежнее патогенное состояние, приспосабливаясь к новым условиям среды[14]. Эта позиция в целом соответствует современным микробиологическим представлениям, что, однако, не имеет значения собственно для нашей весьма грубой реконструкции исторического казуса. Интересно скорее то, какие непохожие роли отводились бактериофагу в рамках разных микробиологических воззрений. Переходя ко второй из обозначенных выше неопределенностей, сначала сконцентрируемся на понимании роли бактериофага во вспышках эпидемий, а затем уже приведем краткие примеры объяснительных моделей в советской эпидемиологии 1920–30-х годов.

Вспышки эпидемий и «экология» бактериофага[15]

Американский исследователь почвенных бактерий Филипп Хэдли так же, как и Гриффит, считал, что гладкие и шероховатые стадии развития бактерий чередуются в «естественном цикле». В 1927 году он опубликовал результаты исследования, в котором описывал бактериофаг как способ перехода протоплазмы бактерий из одной фазы в другую[16]. Вступая в дискуссию с Д’Эррелем, он отмечал, что бактериальные культуры могут произвольно приобретать вирусоподобные формы, проходящие через все возможные фильтры (как и обычные вирусы). Однако затем из этого фильтрата может развиться полноценная колония патогенных бактерий[17]. На взгляд сегодняшних микробиологов, эти воззрения скорее всего показались бы странными и анахроничными – относящимися скорее к раннему Новому времени с характерными гипотезами о самозарождении жизни. Взгляды Д’Эрреля сегодня бы в целом признали адекватными: бактериофаг запускает цикл бесконечного самокопирования в бактериальной клетке, накопившаяся масса вирусных частиц разрывает оболочку клетки, выходя во внешнюю среду – происходит «лизис» бактерии, ее полное уничтожение. «Осколки» бактерии, так же как и сами вирусные частицы, могут быть значимы для иммунных клеток организма (если лизис протекает внутри него), но самовосстановиться бактерии уже не могут. Впрочем, для рассмотрения самой ситуации научного спора, диссенсуса, абсолютно не важно, кто в конце концов оказался прав.

В уже упомянутом «Курсе частной эпидемиологии» авторы пишут о бактериофаге совсем в другом – экологическом – ключе. В подразделе «Местности, невосприимчивые к холере» предлагаются два объяснения эпидемиологической аномалии – существование более или менее обширных территорий, которые совсем не затрагиваются вспышками болезни. Первое предполагало, что свойства почвы оказывают решающее влияние на заболеваемость бактериальными патологиями. Хотя бы в том смысле, что болезнетворные микробы хуже выживают в определенном типе почв. Второе объяснение, содержащее ссылки на работы Д’Эрреля, связывает «иммунность сел» в Индии во время «холерного пожара» с высоким содержанием действующего на вибрионы бактериофага. Следовательно, чтобы повысить качество воды во время эпидемий, нужно искусственно повышать в ней содержание соответствующих вирусных частиц[18]. Интересно, что в этом небольшом разделе приведены только две экологические гипотезы, указывающие на причины эпидемиологической аномалии. Более очевидные и, вероятно, известные случаи невосприимчивости отдельных групп к холере не упомянуты – имеются в виду примеры из классического исследования вспышки холеры в Лондоне 1854 года, во время которой не пострадали несколько сотен сотрудниц мастерской и десятки работников пивоваренного завода, хотя оба предприятия находились посреди «холерного пожара»[19]. Мастерская имела собственное водоснабжение, а пивовары утоляли жажду в основном собственной продукцией, что предотвратило контакт с опасной водой.

Видимо, Берман и соавторы не считали нужным возвращаться к дискуссиям 80-летней давности, подробно останавливаясь на микробиологии холерного вибриона. Причинная связь между ним и вспышкой холеры уже была очевидной – важнее казалось то, что мешает этой причинности проявиться. Эти помехи, скорее всего, должны были носить экологический характер – среда обитания вибрионов могла способствовать их уничтожению, снижению их заразности (контагиозности) или патогенности.

Дело в том, что простая объяснительная схема вспышки холеры, заключающаяся в построении сети заражений от «первого пациента», как правило, не срабатывала. В конце XIX – начале XX века холерные эпидемии того или иного масштаба случались в России почти ежегодно. Но с одной стороны, общего популяционного иммунитета не было приобретено, с другой – носители и больные присутствовали почти в каждой местности. Однако вспышки происходили лишь в некоторых регионах. Эпидемиологи нередко пытались объяснить их воздействием погодных условий на заразность вибриона. Если это не удавалось, можно было предположить, что высокая температура не действует на сам микроорганизм, но ослабляет «иммунные силы» людей[20].

Однако фаговая гипотеза «иммуннности» отдельных населенных пунктов к холере серьезно отличается от прежних экологических объяснений вспышек инфекции. Климатические условия независимы от свойств и количества инфекционных агентов, фаги же распространяются в окружающей среде исключительно благодаря бактериям. Поражая последних, они используют их клетки как копировальные аппараты для воспроизводства тысяч собственных копий. В большом количестве фаг не может присутствовать в среде, в которой никогда не было патогенных бактерий, на заражении которых он специализируется.

Уже ранним исследователям экологии бактериофагов приходилось признать некоторое противоречие в том, о чем именно свидетельствует высокое содержание этих вирусов в водоемах. С одной стороны, фаги признаются значимым фактором самоочищения воды (болезнетворные бактерии уничтожаются ими), с другой – высокое содержание специфических фагов служит индикатором загрязнения водоема болезнетворными бактериями[21].

Обобщая, наметим две проблемы, с которыми сталкивались экологические, объяснительные модели в эпидемиологии – в том числе те, что отводили центральную роль бактериофагам. Первая связана с тем, что «эпистемическая» роль фагов как индикатора загрязнения среды вступала в конфликт с их «онтологической» ролью как агентов самоочищения воды или почвы[22] [23]. Во время эпидемиологического «пожара» вторая перевешивала первую – фаги могли служить фактором, уберегающим отдельный населенный пункт от бушующей вокруг инфекции. В благополучные времена важна скорее их роль как индикатора загрязнения.

Вторая проблема связана собственно с проведением границ «окружающей среды», болезнетворного агента и человеческого организма. Одно оказывается вложено в другое – причем так, что подчас невозможно определить, где кончается влияние организма и начинается действие окружающей среды или «работа» вируса. Фаги впервые обнаружены именно в окружающей среде (в водоемах), но они действуют только находясь внутри патогенной бактерии. Сама же бактерия служит источником проблем, только оказавшись в человеческом организме. Совсем же не устанавливать границ нельзя – это означало бы невозможность указать локализацию терапевтического или профилактического действия бактериофага, то есть помимо противоречивой экологической роли фагов их отношения с бактериями и организмом человека крайне сложны и запутаны, о чем пойдет речь при рассмотрении четвертой неопределенности. Пока же остановимся на третьей – на происходивших в 1920-х спорах вокруг природы самого бактериофага.

Курс частной эпидемиологии / под ред. В.М. Бермана. М.: ОГИЗ, 1936. С. 11.

Употребление термина «экологический» проясняет суть исследуемых эпидемиологами и микробиологами явлений, но в отношении производимых этими учеными в 20–30-е годы текстов в значительной степени является анахронизмом, поэтому в заголовке оно приведено в кавычках, ниже – для удобства чтения – употребляется без них.

Hadley P. The Twort-d’Herelle Phenomenon // The Journal of Infectious Diseases.1928. No. 42. P. 263–434.

Amsterdamska O. Demarcating Epidemiology. Science, Technology, & Human Values. 2005. Vol. 30. No. 1. P. 17–51.

Курс частной эпидемиологии / под ред. В.М. Бермана. М.: ОГИЗ. 1936. С. 197–198.

Johnson S. The Ghost Map: The Story of London’s Most Terrifying Epidemic and How It Changed Science, Cities, and the Modern World. New York: Riverhead Books, 2006. 336 p.

Воинов Г.А. К статистике и эпидемиологии холеры: Летняя эпидемия холеры в Симферополе в 1922. Симферополь. Симфероп. горрайздравотдел, 1924. С. 28.

Предтеченский С.Н. К изучению бактериофагов речных вод / Проф. С.Н. Предтеченский. Саратов, 1929. 4 с. (Отд. отт. из журн. «Вестник микробиологии, эпидемиологии и паразитологии». Т. III. Вып. 3, 1929.)

Несмотря на то что различение онтологического и эпистемического обозначает одну из магистральных линий STS-исследований, нерефлексивное употребление этих терминов кажется мне не совсем уместным в философской работе. Однако проведение их анализа в рамках исторического обзора также способно нарушить стройность изложения, поэтому, эти термины употреблены в кавычках – в том значении, в каком они обычно употребляются в STS-текстах.

Само по себе напряжение онтологического и эпистемического позволяет провести некоторую аналогию с тестами на антитела к коронавирусу – в том смысле, что их наличие указывает на «иммунность» индивида к инфекции, вместе с тем маркируя прошлую или все еще имеющуюся угрозу серьезной болезни, с которой столкнулся индивид. Характерно, что у Д’Эрреля и ряда других авторов фаги описаны как агенты популяционного и шире – средового – иммунитета к инфекции, своего рода экологические антитела.