Страница 4 из 6
• Атопический дерматит был известен с древности. У животных он тоже встречается.
• Диатез – это врожденные особенности детского организма и склонность к каким-либо заболеваниям и состояниям. Атопический дерматит как поражение кожи в современном понимании чаще развивается у детей с экссудативно-катаральным диатезом и лимфатико-гипопластическим диатезом.
• Острый атопический дерматит (младенческая экзема), раньше называемый диатезом, часто проходит с возрастом, к 1–3 годам.
• Атопический дерматит у подростков и взрослых ранее называли термином «нейродермит». Это хроническая форма заболевания, которую меньше шансов «перерасти».
• Сейчас в медицине практически не используется понятие «диатез», отходит из медицинской практики и понятие «нейродермит».
• Все поражения кожных покровов по типу экземы, диатеза, нейродермита, соответствующие критериям, называют «атопический дерматит».
• Атопический дерматит – это хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, протекающее с периодами обострений и ремиссий. Чем дольше он присутствует, тем меньше шансов уйти в длительную полную ремиссию. АД у младенцев – заболевание с благоприятным прогнозом, которое уходит в ремиссию с возрастом.
• Атопический дерматит имеет разные формы с точки зрения места и характера высыпаний, а также связи с другими аллергическими болезнями.
1.1. Наследственность или приобретенное?
Когда нормальный человек ищет иголку в стоге сена и рано или поздно ее находит, он успокаивается. Гений, в отличие от нормального человека, попытается найти все возможные иголки.
Наверное, самый частый вопрос от родителей, чьи дети недавно заболели АД, – почему? Ну почему же МОЙ ребенок заболел?
Действительно, очень сложно понять и принять, что у ребенка повторяются обострения даже на жесткой диете или при использовании эмолентов и местных глюкокортикоидов – «гормонов». Тут и родители атопиков, и взрослые пациенты с АД попадают в ловушку поиска единственной или главной причины. Они блуждают в этом лабиринте от советских истоков с самыми бессмысленными производными постсоветской медицины, как, например, дисбактериоз, до доказательной медицины, а еще часто доходят до натуропатии или даже магии. Но в этом лабиринте слишком много тупиков. Поиск единственной причины высыпаний на самом деле напоминает поиск иголки в стоге сена, которых может быть несколько, они способны менять местоположение или даже исчезать. Так и причины-провокаторы атопического дерматита. А есть ли выход из лабиринта?
Ко мне приходят родители маленьких пациентов с единственным запросом: «Найти причину и устранить». Это понятно и естественно. Наш мозг так устроен, разум заточен на поиск причинно-следственных связей. «Нам нужно выяснить конкретно, на что ребенка сыпет!» – заявляют родители прямо с порога. Мне становится страшно и неуютно, ведь в подавляющем большинстве случаев я не дам им конкретную причину. Я могу лишь предоставить море информации, но прямого выхода из лабиринта может и не быть. Моя задача как автора книги прояснить природу заболевания для людей, столкнувшихся с проблемой. Объяснить ее, насколько возможно, простым человеческим языком.
К сожалению, одной точной причины АД пока не выявлено, и ее нет. Такой, как, например, у ветрянки – вирус варицелла-зостер, или туберкулеза – палочка Коха, у хронических многофакторных заболеваний найти нельзя. Хроническое заболевание – это сложная система взаимосвязей и взаимовлияний многих факторов со стороны как организма, так и внешней среды.
Сравним развитие атопического дерматита с ростом дерева. Развитие и рост дерева – его листья, ветки, ствол – это внешнее проявление того, на какой почве оно произрастает и какие у него корни, как светит солнце, как поливают дожди, какие деревья окружают его со всех сторон.
Что можно поменять, видя всю картину целиком? Можем ли изменить климат, в котором растет дерево? А можем ли удобрить почву или напитать корни?
Инфографика 1. Дерево атопического дерматита
Так и с хроническим воспалительным заболеванием кожи под названием «атопический дерматит». Какие-то факторы, участвующие в его развитии, можно полностью изменить или даже устранить. Но таких, к сожалению, меньше, чем тех, на которые мы никак не способны повлиять.
Например, можно дать коже дополнительную защиту в виде специальных увлажняющих средств – эмолентов, но не получится изменить саму структуру атопичной кожи. В ней конституционально, от рождения, не хватает некоторых важных белков, а гены в клетках работают по-другому. На работу генов на современном уровне медицинской науки мы мало можем повлиять. Про то, как одни активизируются, а другие засыпают, тем самым провоцируя развитие АД, подробнее поговорим в главе про профилактику.
На самом деле сейчас наука отходит от простого понимания генетики, когда наличие/отсутствие каких-либо генов отвечает за развитие болезней. А все потому, что очень важно, какие гены из ДНК человека включены, а какие – выключены. Изучением этих процессов занимается наука эпигенетика. А включение и выключение определенных генов сильно зависит от условий развития человека с внутриутробного периода, от различных факторов внешней среды, от микробиома (то есть сообщества микробов организма). Так, у одного конкретный ген может присутствовать в ДНК и быть работающим, то есть с него считывается информация в клетках и производятся соответствующие белки, а у другого ген может спать, и эти же белки производятся в меньшем количестве или не производятся вообще.
Также у людей бывает сходной ДНК, но невероятно сильно отличается микробиом – совокупность генетических кодов всех микроорганизмов в теле или в каком-то его органе. Например, выделяют микробиом кишечника, микробиом кожи, микробиом ротовой полости. Микроорганизмы, обитающие с нами, достаточно сильно влияют на тело, в том числе на болезни, которые способны в нем развиться. По этой причине современная наука сильно углубляется не только в изучение ДНК самого человека, но и в исследование микробов, живущих в теле.
Человек рождается с определенным набором генов в ДНК, но в течение жизни, а особенно в раннем детстве, одни активируются, другие – засыпают.
И на этот процесс влияют внешние факторы, в том числе то, как в детстве формируется микробиом человека.
История двух мальчиков с точки зрения эпигенетики
Возьмем для сравнения двух детей. Одного будут звать Петя, а другого – Ваня.
Мама Пети живет в сельской местности, у нее собственное хозяйство, есть куры и даже корова. Она в течение всей беременности питалась своими продуктами, не прекращала ухаживать за животными. Беременность перенесла без каких-либо осложнений, не лежала в больнице, не пила антибиотики. Роды прошли естественно, Петя сразу после родов присосался к груди. На третий день ребенка привезли домой. Так как у мамы много дел с детьми и по хозяйству, она не успевала гладить всю одежду или стерилизовать поверхности дома. Также из-за особенностей жизни в сельской местности мальчик часто контактировал с животными, сначала косвенно, через руки домашних, предметы быта, одежду, а потом и непосредственно. Петя рос сначала полностью на грудном вскармливании, а примерно с полугода жизни мама начала давать ему продукты прикорма, больше со своего хозяйства. Так на первом году жизни он попробовал омлет, творог, простоквашу, различные овощи и фрукты. Дома, кроме мамы, есть еще бабушка, часто помогают папа и соседка из дома напротив. Мама Пети простая женщина, которая не склонна тревожиться по мелочам. Она знает, как ее растила собственная мать, и сама так же растит Петю, и это правильно. Она счастлива в семье и уверена в себе как в матери. Все родные часто играют с мальчиком, носят на руках, разговаривают, поют ему и улыбаются. В семье нет аллергических заболеваний, или о них не знают. Возможно, болеют аллергией только дальние родственники.