Страница 7 из 18
Уровень СЖК в крови определяет степень вовлеченности липидов в процесс энергообеспечения мышечной деятельности и экономичность энергетических систем. Так как «в пламени углеводов сгорают жиры», степень сопряжения между липидным и углеводным обменом является показателем экономичности работоспособности спортсмена.
В норме содержание СЖК в крови составляет 0,1–0,4 ммоль/л.
При длительных физических нагрузках количество СЖК увеличивается.
Продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) – являются одним из факторов, лимитирующих физическую работоспособность при физических нагрузках.
Содержание ПОЛ в крови определяют по: малоновому диальдегиду, диеновым конъюгатам, а также активности ферментов глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы и каталазы. Эти показатели при биохимическом контроле характеризуют степень реакции организма на физическую нагрузку и глубину деструктивных процессов.
Кетоновые тела (ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты) – промежуточный продукт липидного обмена. Уровень кетоновых тел в крови отражает скорость окисления жиров.
Кетоновые тела образуются из ацетил-КоА при окислении жирных кислот, поступают в кровь из печени и используются как энергетический субстрат. Излишек кетоновых тел выводится из организма.
Содержание кетоновых тел в крови в норме до – 8 ммоль/л.
В моче кетоновые тела в норме не выявляются.
При накоплении кетоновых тел в крови до 20 ммоль/л (кетонемия), они появляются в моче (кетонурия) – чего в норме не должно быть.
Кетонурия у спортсменов выявляется при выполнении физических нагрузок большой мощности и/или длительности. Появление кетонури возможно при голодании, исключении углеводов из рациона питания.
Увеличение содержания кетоновых тел в крови и появление их в моче при мышечной активности определяет переход энергообразования с углеводных источников на липидные.
Кровь для исследования содержания липидов берется из вены, обязательно натощак – через 12–14 ч после приема пищи. Если пренебречь этим правилом, результаты исследования будут искажены, так как через 1–4 ч после еды наступает алиментарное (пищевое) повышение содержания липидов в плазме крови.
Более раннее подключение липидных источников энергии отображает экономичность аэробных механизмов энергообеспечения мышечной деятельности и более высокий уровень тренированности спортсмена.
Для ускорения преобразования жиров в транспортабельную и пригодную для усвоения организмом форму необходимы липотропные факторы: некоторые действуют напрямую, другие – опосредованно, путем стимуляции обменных процессов. Подробно применение регуляторов липидного обмена можно найти в специальной литературе, посвященной фармакологии спорта.
В качестве регуляторов липидного обмена могут выступать витамины А, В2, В6, В12, В15, С, Вс; минерал хром.
Более раннее снижение высоких уровней лактата (молочной кислоты) в организме снимает блок с активности липаз.
Кроме того, в качестве факторов, усиливающих липотропный эффект тренировочной нагрузки, можно назвать:
– исключение приема легкоусвояемых углеводов во время тренировки;
– восполнение во время тренировки потерь воды и микроэлементов;
– прием перед тренировкой препарата "Карнитин";
– прием до и/или после тренировки аминокислот с разветвленными цепями ВСАА (аминокислотные комплексы в составе валин, лейцин, изолейцин);
– достаточное потребление с пищей белка для взрослых спортсменов (не менее 1,2–1,3 г белка в день на 1 кг массы тела);
– хорошая вентиляция легких во время тренировки – бег на открытых площадках, «свежем воздухе»;
– значительная длительность тренировки в циклическом режиме – не менее 50 минут;
– уровень нагрузки – аэробный, средний по ЧСС;
– регулярность длительных тренировок (не менее трех раз в неделю);
– соединение аэробных тренировок с силовыми тренировками.
Некоторые спортсмены, ограниченные «весовыми категориями» или стремящиеся любым способом снизить свой вес, резко ограничивают потребление жиров. Другие, стремясь повысить уровень выносливости, увеличивают потребление углеводов для создания запасов гликогена.
В любом случае диеты с низким содержанием жиров (менее 20 % от потребностей по калорийности) не соответствуют энергетическим потребностям показателей выносливости. Кроме того, питание с низким содержанием жиров в течение длительного времени может способствовать развитию у спортсменов дефицита незаменимых жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Минеральные элементы кальций и цинк при такой диете также плохо усваиваются.
Рост и развитие молодых спортсменов может задерживаться при длительной маложировой диете, что мы можем наблюдать в видах спорта с ранней специализацией и высокой квалификацией в детском возрасте.
У женщин-спортсменок с низким процентным соотношением жировой массы тела к собственно массе тела (меньше 8-10 %), диеты с очень низким содержанием жиров могут вызвать менструальную дисфункцию, снизить спортивные результаты и нарушить в будущем репродуктивную способность. У мужчин-спортсменов при такой диете наблюдается низкий уровень тестостерона в крови, что не прибавляет ни силы, ни выносливости. Поэтому спортсменам не рекомендуется диета с очень низким содержанием жира.
Кроме того, жировая масса человека разнится по своему составу. То, что откладывается на ягодицах и на талии, это белая жировая ткань, состоящая преимущественно из белых адипоцитов (жировых клеток). Их функция – запасать разнообразные липиды, и выглядят адипоциты как огромная жировая капля. Цитоплазма, ядро и другие компоненты клетки в них есть, но они находятся на периферии рядом с мембраной.
Иначе выглядят клетки бурого жира: в них жировых капель несколько, и в цитоплазме очень много митохондрий, которые благодаря железосодержащим белкам придают клеткам более темный, бурый цвет.
С биохимической точки зрения клетки бурого жира устроены на первый взгляд бессмысленно. В их митохондриях разорвана связь между окислением органических молекул (то есть липидов) и синтезом энергетических молекул АТФ. В ходе окисления молекул в митохондриях на их внутренних мембранах создается градиент протонов: по одну сторону мембраны протонов больше, чем по другую. Этот градиент нужен для того, чтобы работал встроенный в мембрану фермент для синтеза АТФ: энергия, запасенная в химических связях АТФ, легко высвобождается и используется в подавляющем большинстве молекулярных процессов в клетке.
В буром жире энергия от окисляемых продуктов в качестве АТФ почти не запасается. Она уходит в тепло. Бурая жировая ткань густо пронизана кровеносными сосудами, по ним с током крови не только подводится субстрат, но и отводится тепло.
Всем клеткам в той или иной степени приходится тратить получаемую энергию для поддержания благоприятных температурных условий биохимических процессов, однако клетки бурого жира специализированы именно на этой функции – создавать тепло из запасенных липидов. Таким образом, бурые адипоциты служат важным элементом системы терморегуляции у человека и теплокровных животных.
Зоологи давно заметили, что бурый жир особенно развит у зверей, впадающих в зимнюю спячку. Поддерживать температуру тела с помощью других механизмов, например дрожанием (непроизвольным сокращением мышц), «спящие» звери не могут, и здесь бурый жир полноценно выполняет свою роль. Бурый жир защищает от переохлаждения и младенцев – у них он составляет до 5 % от массы тела. У взрослых людей, как полагали до недавнего времени, бурые адипоциты перестают выполнять свою функцию, теряют митохондрии и превращаются в подобие обычных белых жировых клеток.
Однако несколько лет назад выяснилось, что это не так. Оказалось, какая-то его часть остается в районе шеи, плеч и верхней части грудной клетки. Более того, выяснилось, что количество бурого жира у взрослых увеличивается на холоде, что понятно, ведь бурый жир нужен именно для обогрева. Когда человек чувствует холод, мозг дает сигнал белым, адипоцитам расщепить триглицериды, и получившиеся в результате жирные кислоты с кровью приходят в бурый жир, где и «сгорают». Превращению клеток белого жира в бурые способствуют и мышечные нагрузки.