Страница 6 из 7
Как хорошо вы спите в детстве и юности, сразу ли встаете и готовы ли быстро начать что-то делать! И как старый человек тяжело засыпает, часто просыпается, а еще тяжелее встает в старости. Особенно это заметно в случае патологического старения с развитием процесса нейродегенерации. Именно у пациентов с патологическим старением мозга по нарушению их сна можно обнаружить начало заболевания за долгое время до клинических его проявлений. К примеру, по двигательным нарушениям во сне можно дать прогноз за 10–15 лет до первых проявлений идиопатического паркинсонизма.
Таким образом, сон-здоровье-болезни и, наконец, старение тесно связаны, возможно, их механизмы настолько проникают друг в друга, что и разделить их нельзя.
Сам механизм сна возник в эволюции очень давно, так как он есть у самых древних животных. Фазовость структуры сна также присутствует у очень отдаленных от нас на эволюцинной лестнице животных. Например, он есть у лекарственной каракатицы, и несмотря на то, что она спит только три часа, ее сон имеет четкие смены аналогов быстрого и медленного сна человека.
Существует много гипотез, и одна из них принадлежит российскому ученому И. Н. Пигареву. Он говорит, что сон – это время переключения центральных отделов нервной системы на обработку информации, полученной в течение дня от внутренних органов.
Итак, сон – это типичное состояние с фазовой структурой, характеризующееся утратой сознания, уменьшением двигательной активности и отсутствием реакции на внешние раздражители, особенно зрительной модальности. Такое состояние предполагает пассивное состояние, как бы сказало большинство людей. Но это не так. Это активный и жизненно важный процесс. Именно во время сна происходит переход кратковременной памяти в долговременную, возможно, здесь же нужно искать ответ на вопросы о функционировании механизмов нарушения памяти при синдроме деменции у старых людей, так как именно с кратковременной памяти начинаются проявления болезни Альцгеймера.
Сон состоит у человека из двух типов: быстрого и медленного. Приблизительно каждые полтора часа сна один тип сменяется другим. Сон начинается с медленного сна, который состоит из трех стадий. В этом сне происходят характерные изменения фоновой электрической активности мозга, здесь превалируют волны медленного дельта-диапазона. Это третья стадия медленного сна, его так и называют: «медленный сон».
В медленной стадии сна, особенно в первом цикле, за ночь происходит выброс СТГ в кровь, что очень важно для тех, кого интересует замедление персонального старения, так как при старении происходит снижение синтеза этого важного гормона. К утру или, точнее, к окончанию сна медленный сон становится короче. В стадии медленного (глубокого) сна человек может говорить и даже двигаться (явления сомнамбулизма), что как бы говорит нам, что не весь мозг при этом спит. Человек может осознавать себя во время сна.
Второй тип сна – это быстрый сон. Для него характерны высокая активность мозга, быстрые движения глаз (почему его и назвали быстрым), эпизодические подергивания, например, конечностей или даже ушей. Этот сон занимает 25 % от длительности нашего сна. Процесс сна никогда не начинается с этой фазы, она появляется только через 80 минут после засыпания. К утру эта стадия становится значимо дольше.
За ночь циклов «медленный-быстрый сон» обычно 5, но бывает и 4, и 6. Бывают люди, которые спят очень мало и при этом хорошо высыпаются, им достаточно 3 смен, но количество таких людей очень незначительно. Гораздо больше людей, которые «добирают» свой сон днем, но об этом не говорят.
Если в быстром сне происходит увеличение выделения ацетилхолина, глутамата, то в медленном сне происходит постепенное снижение выделения этих медиаторов. Другие медиаторы – норадреналин, серотонин, гистамин, орексин – не имеют такой динамики и их выделение уменьшается.
Сон – это активный, жизненно важный процесс. Пока мы спим, в нашем мозге происходит множество процессов.
Есть пик смертности у людей под утро – царство блуждающего нерва n. vagusa, время преобладания парасимпатических влияний. Возможно, что такое временное оформление событий болезни, а по сути – умирания, было и у И. В. Джугашвили (Сталина). Именно под утро на 2 марта у него произошел инсульт в левом полушарии, что в дальнейшем подтверждено актом патологоанатомического исследования, которое было произведено 6 марта 1953 года; начато в 4 утра и окончено в 13 часов того же дня: «<…> обширное кровоизлияние с размягчением в области подкорковых узлов и внутренней капсулы левого полушария мозга». Подписи: Третьяков, Аничков, Куперин, Скворцов, Струков, Усков, Мордашев, Мигунов, Русаков. От консилиума профессоров-врачей присутствовали Лукомский и Мясников.
Сегодня можно с уверенностью говорить, что нарушения сна могут провоцировать патофизиологические процессы в организме, включая и те, что тесно связаны с механизмами старения. И не обязательно это нарушение засыпания или самого сна, это и гиперсомния (избыточная сонливость), и нарушение дыхания во сне, и двигательные расстройства. Существует около 80 видов нарушений сна, отдельные сомнологи насчитывают их даже более 90. Многие из них протекают с гипоксическими и гиперкапническими состояниями.
Обычно во время сна артериальное давление снижается на 10–20 мм рт. ст., но есть люди, у которых давление, наоборот, растет, и такую артериальную гипертензию можно поймать только суточным мониторированием давления.
Более половины пациентов, перенесших инсульт, имеют те или иные нарушения сна, включая гиперсомнию, бессонницу, парасомнию или нарушения дыхания во сне.
Одной из основных причин тяжелой гиперсомнии являются острые инсульты ствола мозга, гипоталамической и таламической зон. Такой сон иногда называют летаргическим. Причина этого – поражение синего пятна ствола мозга (важнейшей норадренергической структуры ствола мозга) или восходящих влияний ретикулярной формации. Именно они обеспечивают важнейшие интегративные функции по согласованию работы высших корковых функций и их вегетативного обеспечения. Именно поражения этого отдела мозга вызывают самую значимую несовместимость с жизнью. Роль ретикулярной формации в старении человека пока наименее изучена.
В настоящее время в некоторых отраслях экономики число людей, работающих с посменным режимом, довольно высоко и достигает 15–20 % от общего количества занятых. У этих людей чаще наблюдается ожирение, нарушение липидного обмена и толерантности к глюкозе. Также есть данные о гораздо большем количестве смертей от злокачественных новообразований. Такие исследования проводили в Дании, Финляндии и США (изучали риск рака молочной железы у медсестер и стюардесс). Подобная картина наблюдается и в отношении рака толстого кишечника у женщин, работающих по ночам. В Норвегии при изучении 45 тысяч медицинских сестер установлено, что риск рака молочной железы у работавших по ночам в течение 30 лет возрастает более чем в два раза.
Многие исследования связывают нарушения сна с отложением бета-амилоида, а в последнее время – и тау-белка. Ранее, в 2015 году сообщалось, что если во время сна отмечалась нерегулярная потеря медленноволновой активности, особенно в частотах ниже 1 гц, то это являлось прогнозом высокого уровня отложений бета-амилоида у здоровых пожилых людей. Исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в 2019 году сообщили, что снижение медленноволновой активности еще больше коррелирует с количеством тау-белка. Но сопровождается ли патология с отложением тау-белка с собственным и уникальным ЭЭГ-паттерном, пока не понятно.
Чтобы проверить эту идею, ученые в Беркли проанализировали данные участников без когнитивных нарушений. После ПЭТ- сканирования 24 женщины и 7 мужчин со средним возрастом 76 лет проводили ночь в сомнологической лаборатории. Исследование длилось 11 месяцев. ЭЭГ записи во время сна подтвердили, что меньшее количество медленной волновой активности коррелировало с большим количеством бета-амилоидов. Высказано предположение, что существует некая связь медленных колебаний с ЭЭГ-веретенами, что отражает обработку информации гиппокампом во время сна. Недавно Рикардо Осорио и Эндрю Варга из Нью-Йорка обнаружили, что у «когнитивно здоровых» пожилых людей количество тау-белка коррелирует с плотностью и с другими свойствами веретена. Но можно ли использовать этот паттерн в качестве маркера бета-амилоида и тау-белка, пока не ясно.