Страница 7 из 17
Вскоре после этого, в 1961 году, было опубликовано исследование, показавшее, что повышенный холестерин – это ключевой фактор риска при коронарной недостаточности8. Оно стало одной из искр, которые разожгли костер так называемой «диетической сердечной гипотезы». Если повышенный холестерин – одна из главных причин болезней сердца, а насыщенные жиры повышают холестерин, из этого следует, что насыщенные жиры вызывают болезни сердца. А поскольку полиненасыщенные жиры (в основном из растительных масел) понижают уровень холестерина, из этого был сделан вывод, что они «полезны для сердца». Но из того, что A (насыщенный жир) вызывает B (повышенный уровень холестерина), а B ассоциируется с C (коронарной недостаточностью), вовсе не следует, что A (насыщенный жир) вызывает C (коронарную недостаточность).
Несмотря на очевидные изъяны в этой шаткой гипотезе, в 1961 году Американская кардиологическая ассоциация (AHA) выпустила официальную рекомендацию для американцев: заменить животные жиры растительными маслами9. «Диетическая сердечная гипотеза» превратилась из маленького костерка в настоящий огненный ад, который до сих пор бесконтрольно пылает, сколько бы воды мы на него ни пытались вылить. Чтобы убедиться в этом самостоятельно, просто зайдите в свой местный супермаркет. На полках столько маргарина и растительных спредов, что настоящее сливочное масло даже найти будет не так-то просто.
Так какова же настоящая причина коронарной недостаточности?
Настоящий механизм того, как именно насыщенные жиры повышают уровень холестерина, до сих пор обсуждается, но считается, что его повышение вызывается снижением активности рецепторов липопротеинов низкой плотности в печени. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – это форма, которую принимает холестерин, попадая в кровеносную систему, и если рецепторов ЛПНП становится меньше или их активность снижается, то частички ЛПНП и холестерина, который они переносят, скапливаются в крови вместо того, чтобы попасть в печень10. Полиненасыщенные жиры оказывают противоположный эффект на активность рецепторов ЛПНП: они повышают ее, тем самым снижая содержание ЛПНП в крови11,12.
Этот механизм кажется правдоподобным, но есть одна оговорка: в исследованиях на животных повышение уровня холестерина после употребления в пищу насыщенных жиров наблюдалось только в том случае, когда в пищу употреблялось мало жиров омега-313. Иными словами, с большей вероятностью повышение холестерина вызывает низкий уровень жиров омега-3, а не употребление в пищу насыщенных жиров как таковых. Это по меньшей мере должно было привести к небольшому уточнению «диетической сердечной гипотезы»: A (низкое потребление жирных кислот омега-3) вызывает B (повышенный уровень холестерина), а B ассоциируется с C (коронарной недостаточностью).
Но, к сожалению, это стало еще одной из многочисленных упущенных возможностей в диетологии. Нюансы и подробности отбросили в пользу ярких фразочек.
Первые исследования Киса и Хегстеда, по результатам которых насыщенные жиры назвали причиной повышенного холестерина (или, в научной терминологии, гиперхолестеринемии), не учитывали употребления в пищу кислот омега-3. Дефицит кислот омега-3, скорее всего, вызывает не только гиперхолестеринемию, но и повышение общего уровня воспаления, образование тромбов и коронарную недостаточность.
Компенсировать воздействие омега-6 на организм помогает употребление жирных кислот омега-3.
В последующие десятилетия «диетическая сердечная гипотеза» привела к демонизации молока, сыра, сливочного масла, свинины и говядины, потому что насыщенные жиры в этих продуктах повышали уровень холестерина. Но не все поверили, что насыщенные жиры вредны. Более того, в научном сообществе до сих пор идет «холестериновый спор»: многие уважаемые ученые и врачи утверждают, что ни насыщенные жиры, ни повышенный уровень холестерина не вредны для сердца14.
Тем не менее первая редакция документа «Диетические цели США», опубликованного в 1977 году, содержала официальную рекомендацию федерального правительства всем американцам ограничить употребление в пищу насыщенных жиров и увеличить долю употребления полиненасыщенных жиров до 10 процентов от всех калорий – и эта рекомендация переходит в каждую новую редакцию раз в пять лет, начиная с 1980 года15,16. Так что с 1977 года американцев обрабатывают идеей, что полиненасыщенные жиры полезны, а демонизированных насыщенных жиров лучше избегать.
Теория состояла в том, что это приведет к снижению уровня холестерина и, соответственно, риска заболеваний сердца; но, как мы сейчас знаем, при употреблении малых количеств жиров омега-3 и больших количеств омега-6, что сейчас наблюдается среди широких слоев населения США, в организме синтезируется больше веществ, стимулирующих воспаление, и меньше веществ, имеющих противовоспалительные свойства, что в конечном итоге приводит к повышенному риску заболеваний сердца – результату, полностью противоположному ожидаемому!
То, что мы обсудили выше, – лишь самая вершина айсберга несостоятельной диетологической науки. А поскольку официальные государственные диетологические рекомендации влияют на все, начиная от пищи в больницах и заканчивая школьными обедами и продуктами, которые мы считаем полезными, на полках супермаркетов, давайте нырнем чуть глубже в море исследований и посмотрим, действительно ли то, что мы думали о свойствах жиров, выдержало испытание временем, или же нам предстоит значительное обновление.
Растительные масла и кислоты омега-6 вовсе не так полезны для сердца, как вы думали
Очень большое и долгосрочное диетологическое исследование под названием «Исследование здоровья медсестер» показало, что риск коронарной недостаточности снижается на целых 32 процента, когда подопытные начинают есть больше полиненасыщенных жиров. Кроме того, по некоторым оценкам, если заменить 5 процентов от общего числа потребляемых калорий, которые ранее занимали насыщенные жирные кислоты (НЖК), полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК) или углеводами, это снизит риск коронарной недостаточности соответственно на 42 и 17 процентов17,18. Снижение потенциального риска заболеваний сердца на 42 процента – это просто замечательно, так что когда эти результаты были опубликованы, практически все совершенно уверились, что жиры омега-6, которые вы получаете в основном в форме линолевой кислоты (ЛК) из растительных масел, полезны для сердца.
Однако эти данные были опять-таки наблюдательными по своей природе и, таким образом, не могут служить доказательством причинно-следственной связи. Кроме того, расчеты по употреблению ПНЖК, проводились на основе диетологических анкет, в которых участников просили указать, как много определенных продуктов они ели в конкретный промежуток времени и как часто они это делали. Если вы с трудом можете вспомнить, что ели на обед три дня назад, представьте себе, каково это – вспоминать, что вы ели в последние двадцать лет, а именно такая анкета предлагалась в рамках «Исследования здоровья медсестер». В лучшем случае подобные анкеты позволяют разделить людей на очень большие и очень общие группы по употреблению пищи; в худшем случае они полностью бесполезны. Так или иначе, анкеты – это довольно плохой источник данных по реальному употреблению пищи, и их уж точно нельзя считать железными доказательствами19.
У большинства американцев в организме преобладают вещества, стимулирующие воспаление.
Рекомендации по замене насыщенных жиров линолевой кислотой омега-6 также основаны на исследованиях, которые показали, что низкий уровень ЛК и высокий уровень НЖК в крови ассоциируются с повышенным риском метаболического синдрома, инсулинорезистентности и воспалений20. Низкий уровень линолевой кислоты в крови действительно тесно связан с повышенным риском коронарной недостаточности, смерти от коронарной недостаточности и смерти от любой причины21,22,23, так что эти исследования использовали для раскрутки идеи, что ЛК полезна для сердца и нужно употреблять в пищу больше растительных масел. Но в то время еще не было известно, что воспаление окисляет линолевую кислоту, создавая окисленные метаболиты и снижая уровень собственно линолевой кислоты в крови24,25. Более того, в одном исследовании, посвященном уровню ЛК в крови, после поправки на другие важные факторы выяснилось, что низкий уровень ЛК в крови не имеет сильной корреляции с повышенным риском смерти26. Это говорит о том, что воспаление может вызывать пониженный уровень линолевой кислоты в крови, и именно воспаление, а не низкий уровень потребления ЛК с пищей повышает риск коронарной недостаточности и смерти. Низкий уровень линолевой кислоты в крови – это, вполне возможно, маркер повышенного уровня воспаления в организме и вовсе не обязательно свидетельствует о недостаточном употреблении ее с пищей. Так что, если у вас понижен уровень линолевой кислоты в крови, вам лучше будет бороться с воспалением, а не есть больше растительных масел, богатых кислотами омега-6.