Страница 18 из 20
У нас складывается ясная картина среды, обусловливающей атеросклероз. Медленный ток крови в сочетании с высокой концентрацией ЛПНП вместе ухудшают положение, и они же обостряют многие из одних и тех же реакций. При их сочетании двойной эффект удваивается: механически оба условия подготавливают почву для сердечно-сосудистого заболевания. И те же условия вызывают дальнейшие изменения в экспрессии генов (через посредство эпигенетических изменений в стенках сосудов), что усиливает риск. В этом смысле условия сердечно-сосудистого заболевания совершенно характерны и распознаваемы – это изгибающиеся участки, где ток крови замедлен, где стенки сосуда чувствительные и нередко липкие, и где скопление ЛПНП способствует воспалению и деформации, а затем проникает сквозь стенки сосуда, разрушая их.
Эпигенетические условия
Условия, в которых функционирует организм, будь то внешние географические или внутренние физиологические условия, оказывают огромное воздействие на экспрессию генов. При более пристальном рассмотрении становится ясно, что от скорости кровотока зависит, будет ли подавляться или усиливаться воспаление путем активизации либо приглушения полезных или вредных генов. Но нас волнует не вялый кровоток – опасность не в том, что он медленный, – так или иначе организм беспокоит не это, а то, что замедление отчасти подавляет сообщения из антиоксидантных генов, которые противостоят вредному окислению ЛПНП. Результат замедления – изменения в эпигеноме и, следовательно, в активном геноме, что увеличивает возможность атеросклероза. Вот почему это плохо.
Один мощный эпигенетический результат включает в себя аминокислоту, называемую гомоцистеин – побочный продукт белкового метаболизма и метилирования ДНК. Метилирование ДНК представляет собой важный эпигенетический процесс, который влияет на генную активность. Фолиевая кислота и витамины группы B помогают преобразовать гомоцистеин в метионин, необходимый для метилирования ДНК. Без соответствующего количества фруктов и листовых зеленых овощей организм не имеет достаточно витаминов для преобразования гомоцистеина. А большие количества гомоцистеина не только блокируют метилирование ДНК, но также связаны с болезнью почек, раком толстой кишки, ломкостью костей и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
В чем состоит негативное действие гомоцистеина на сердечно-сосудистую систему? Особая среда, в которой возникает гомоцистеин и которая способствует его созданию, определяет его экогенетические результаты. Так, например, исследователи обнаружили, что гомоцистеин подвергает коррозии некоторые структурные элементы кровяных сосудов[46]. Его высокие уровни разрушают коллаген и эластин артерий – те самые протеины соединительной ткани, которые придают форму и тон вашим губам и коже. Подобная коррозия способствует слабости и проницаемости эндотелия – самого глубокого слоя кровеносных сосудов. Утрата целостности эндотелия вызывает в нем течи, которые позволяют ЛПНП переходить из полости клетки в стенки кровеносных сосудов и формировать артериальные бляшки. Эти бляшки приводят к сердечнососудистым заболеваниям, инфарктам и инсультам.
Экогенетический путь
Мы в идели, как отдельные аспекты среды в нашем организме то и дело воздействуют друг на друга – как, например, форма сосудов определяет ток крови и наоборот, как ток крови определяет ответные реакции стенок сосудов. Аналогичный обмен или взаимодействие происходит и тогда, когда мы стремимся изменить среду в свою пользу.
Например, многие действия, способствующие сохранению прочности сосудов, в то же время поддерживают холестерин на низком уровне. Потребление продуктов, контролирующих уровень холестерина, еще и препятствует воспалению. Это один из секретов общего хорошего состояния здоровья.
Двойной эффект от высокого уровня ЛПНП и медленного кровотока будет подрывать ваше здоровье, отнимая его по капле. Но правильное питание, физическая активность и соответствующие добавки во многом улучшат ваше здоровье. Когда мы удваиваем полезный эффект, употребляя качественные продукты и развивая физическую активность, болезнь направляется против самой себя.
Патологические процессы обычно усиливают друг друга – вот почему в этой книге постоянно фигурируют такие явления, как воспаление, ожирение, малоподвижный образ жизни. Болезни – ССЗ, рак, диабет – «используют» все эти условия. Ваша задача – преобразовать эти элементы, бить противника его же оружием и заменять сумму факторов плохого здоровья синергией хорошего самочувствия.
Воздух и движение
Один из лучш их и самых простых способов улучшения работы сосудов – увеличение скорости кровотока. Как мы видели, высокая скорость тока крови дает множество положительных эффектов: больше оксида азота, меньше воспаления, меньше скопления шлаков, более гибкие и хорошо расширенные сосуды, а также активация экспрессии антиоксидантных генов. А низкая скорость кровотока – неблагоприятный фактор, способствующий многим заболеваниям. У пациента с серьезным сердечно-сосудистым заболеванием кровоток может быть на 40 % медленнее во всем организме! Это застойная кровяная река.
И что же делать?
Двигаться!
Когда ваше сердце сильно бьется, оно качает кровь быстрее, и это увеличивает скорость кровотока. Эндотелиальные клетки стимулируются и вырабатывают оксид азота, который передает артерии сообщение расслабиться и освободить ток крови. Исследования показали, что даже самое обычное, нетрудное упражнение, если его делать систематически, может значительно увеличить среднюю скорость кровотока и диаметр артерий[47]. Я рекомендую ежедневно около тридцати минут делать аэробные физические упражнения, чтобы вероятность избежать серьезных сердечно-сосудистых неприятностей стала для вас значительно выше. В этом контексте «аэробное» означает, что вы дышите тяжелее обычного, но не должны сильно задыхаться и потеть. Прекрасно подойдет бег трусцой по парку, быстрая ходьба тоже будет очень полезной. Разумеется, малоподвижный образ жизни будет замедлять скорость тока крови. Артерии – такие же мускулы в нашем теле, как и любые другие: чтобы они оставались крепкими, их необходимо использовать и заставлять работать. Когда им позволяют слабеть вследствие слишком многих злоупотреблений, с ними происходит то же, что с любой бесформенной тканью – они утрачивают эластичность, медленнее реагируют на изменения и больше подвержены повреждениям. У всех нас, медленно или быстро, в стенках сосудов накапливается холестерин, и нельзя позволять себе быть пассивными.
A+ жиры
Когда речь идет о человеческом поведении, предполагается, что тип Б – это приятные, легкие в общении люди, с которыми мы ладим. Тип А – люди жесткие, эгоистичные, властные. В мире липопротеинов эти типы поменялись местами[48].
То, что исследователи называют фенотипом А, более «мягкий», «добродушный» холестерин. Он характеризуется крупными и относительно немногочисленными частицами ЛПНП. Фенотип Б грубее, тверже и гораздо опаснее. У него больше ЛПНП, особенно мелких и твердых. Если бы вам пришлось выбирать, несомненно, вы бы выбрали тип А[49].
Как и в личностной типологии, эти фенотипы связаны с основными стилями выработки кровяных жиров у разных людей.
Уровень ЛПНП ниже 130 мг на децилитр – идеален. У людей с угрозой сердечно-сосудистых заболеваний уровни ЛПНП должны быть ниже 100 мг на децилитр. К сожалению, эти величины – только верхушка айсберга. Реальная проблема заложена в размере частиц холестерина. Возьмем двух пациентов, страдающих ССЗ, с одинаковыми показателями холестерина – 100 мг на децилитр. У одного пациента – сердечные приступы, а у другого их нет. У них вроде бы одинаковые параметры здоровья – но отсутствуют данные о размере частиц холестерина, а они необходимы, чтобы понять, почему один человек предрасположен к ССЗ, а другой – нет. У пациента, перенесшего инфаркт, частицы ЛПНП относятся к фенотипу Б – многочисленные, маленькие, твердые. Эти маленькие жировые частицы с готовностью переходят в стенки кровеносных сосудов и быстрее формируют тромбы, чем частицы фенотипа А.
46
P Basu et al., «Chronic Hyperhomocysteinemia Causes Vascular Remodelling by Instigating Vein Phenotype in Artery», Archives of Physiology and Biochemistry 117, no. 5 (2011): 270–82.
47
R. Hambrecht, E. Fiehn, C. Weigl, et al., «Regular Physical Exercise Corrects Endothelial Dysfunction and Improves Exercise Capacity in Patients with Chronic Heart Failure», Circulation 98, no. 24 (1998):2709–15.
48
На самом деле это звучит иронично, так как эта классификация типов личности была сначала разработана в контексте болезни сердца. Тогда, в 50-е годы, предполагалось, что люди типа А сами доводили себя до стресса, а потом и до ранней могилы.
49
M. A. Austin, M. C. King, K. M. Vranizan, and R. M. Krauss, «Athero-genic Lipoprotein Phenotype: A Proposed Genetic Marker for Coronary Heart Disease Risk», Circulation 82, no. 2 (1990): 495–506.