Мозг материален

Чувствительные окончания слухового нерва подсоединены к улитке по всей ее длине. При этом мозг ожидает, что если он получил самый сильный сигнал от нервного окончания в начале улитки, значит, это у нас звук высокой частоты; а если в конце улитки, то, соответственно, низкой частоты. Это удобное свойство (оно называется “тонотопическая организация”) позволяет подключиться к этим чувствительным окончаниям слухового нерва непосредственно – в том случае, если волосковые клетки у человека погибли.

Кохлеарный имплантат состоит из двух частей: съемной внешней и вживленной внутренней. Они удерживаются вместе с помощью магнита. Внешняя часть содержит микрофон, преобразователь звука и радиопередатчик. Внутренняя часть завершает процесс обработки сигнала, сортирует его по частотам и отправляет импульсы на стимулирующие электроды (в современных устройствах их от 16 до 22). Все электроды закреплены в гибком силиконовом стержне, введенном внутрь улитки. Высокие частоты передаются туда, где мозг ожидает обнаружить высокие частоты. Низкие – туда, где низкие.

Конечно, этот прибор не позволяет воссоздать все богатство звуковой гаммы. Носители кохлеарных имплантатов способны распознавать мелодии заметно хуже, чем обычные люди, и часто полностью перестают слушать музыку, так как она больше не приносит им эстетического наслаждения[71]. Но принципиально, что кохлеарного имплантата достаточно для восприятия человеческой речи. Даже если ребенок был глухим от рождения, с имплантатом он способен научиться понимать собеседников и говорить самостоятельно. Исследователи не дают конкретных рекомендаций насчет оптимального возраста для вживления электродов, подчеркивая большие индивидуальные различия между испытуемыми[72],[73], но в целом работает принцип “лучше не затягивать”: тому, кто обрел слух в два года, будет проще научиться говорить, чем тому, кто получил его в четыре; им обоим будет намного проще, чем ребенку, прооперированному в восемь лет, но даже он будет обладать серьезными преимуществами по сравнению с тем человеком, чью операцию отложили до двенадцати.

Активно разрабатываются и имплантаты для борьбы со слепотой. Принцип в том, чтобы переводить изображение от видеокамеры, прикрепленной к очкам, или от вживленной прямо в глазное яблоко решетки с фотодиодами в электрические импульсы. Они, в свою очередь, передаются на нейроны сетчатки. Или в латеральное коленчатое тело таламуса (промежуточную станцию обработки зрительной информации). Или прямо в зрительную кору. Сегодня уже есть устройства, одобренные для клинического применения[74], и еще больше новых подходов обсуждается, патентуется и испытывается на животных. Но пока что разработчики сталкиваются с гигантским количеством технических проблем[75]. Для сколько-нибудь качественного распознавания образов нужно вживить очень много электродов близко друг к другу. Часть из них будет выходить из строя, нервные клетки будут гибнуть, и, в конце концов, вся эта система от многочасовой работы просто будет сильно нагреваться, что тоже не очень‐то полезно для живой ткани. Поэтому на сегодняшний день человек с таким имплантатом может в лучшем случае определять направление источника света и отмечать крупные движущиеся объекты. Ни об узнавании предметов, ни тем более о чтении речь пока не идет.

Значительно лучше обстоят дела с теми заболеваниями, для лечения которых не нужна ювелирная точность вживления электродов в конкретный нейрон, а достаточно простимулировать какую‐то относительно крупную область мозга. В конце восьмидесятых французские ученые Алим-Луи Бенаби и Пьер Поллак сосредоточились на вживлении электродов для борьбы с болезнью Паркинсона – и достигли в этом таких впечатляющих успехов, что им даже иногда приписывают само изобретение глубокой стимуляции мозга[76].

Открытие, как это нередко бывает, отчасти было случайным[77]. Исходно Бенаби занимался хирургическим лечением болезни Паркинсона. К тому моменту было известно, что удаление вентрального промежуточного ядра таламуса приводит к ослаблению симптомов, в частности к снижению тремора, и эта процедура часто применялась к пациентам, не отвечавшим на лекарственную терапию. Для разрушения участка мозга Бенаби использовал радиочастотную абляцию: в нервную ткань вводят электрод и пропускают через него переменный ток высокой частоты (около 500 кГц). В электрическом поле, окружающем проводник, все заряженные частицы – а их в мозге много! – начинают очень быстро двигаться туда-сюда, соответственно, происходит локальное повышение температуры, приводящее к разрушению выбранного участка. Такой метод менее травматичен для окружающего мозга, чем обычная операция[78]. Но перед тем как запускать процесс разрушения, важно убедиться, что электрод попал туда, куда нужно. Для этого на него – или на несколько электродов, введенных в приблизительные окрестности искомой точки, – сначала подают ток более низкой частоты (например, 100 Гц) и наблюдают за реакциями и движениями пациента. И выяснилось, что такая стимуляция сама по себе способна ослабить тремор и улучшить координацию движений, например при письме (пациенты во время операции находятся в сознании, применяется только местная анестезия). В таком случае, может быть, и не обязательно ничего разрушать?

Честно говоря, это пробовали проверять и предшественники Бенаби. Когда вы читаете об истории любого открытия, всегда полезно иметь в виду, что все стоят на плечах гигантов, каждая “самая первая” статья об исследовании всегда ссылается на предыдущие попытки[79] сделать то же самое. Но именно Бенаби удалось подобрать и систематически исследовать такие параметры стимуляции, чтобы эффект от нее был максимальным и сопоставимым по эффективности с разрушением участка мозга. Это дало толчок лавине новых исследований как самого Бенаби, так и его последователей. За прошедшие годы методология заметно изменилась: вместо вентрального промежуточного ядра таламуса теперь стимулируют субталамическое ядро, а вместо переменного тока могут применять и постоянный[80]. Это дополнительно усилило ту магию, которую наблюдал Бенаби: пока стимулятор выключен, человека с болезнью Паркинсона непрерывно бьет крупная дрожь, руки ходят ходуном, выполнять какие-либо действия невозможно. Как только вы включаете стимулятор, человек сразу же возвращает себе контроль над движениями.

Симптомы болезни Паркинсона: сильный тремор, ригидность мышц, неустойчивость, трудности с координацией движений – обусловлены гибелью нейронов, вырабатывающих дофамин. Электрическая стимуляция, к сожалению, не воскрешает эти нейроны, но, по‐видимому, максимизирует выброс дофамина теми, что остались в живых. То есть речь идет не о полном излечении болезни, но все‐таки о серьезном улучшении качества жизни пациентов. Если у вас есть под рукой интернет, обязательно посмотрите на Ютюбе какой-нибудь ролик по запросу Parkinson deep brain stimulation, это правда потрясающее зрелище.

Несколько лет назад вживление электродов в субталамическое ядро пациентов с болезнью Паркинсона было официально одобрено FDA[81]. В ключевом исследовании[82], на которое опирались эксперты, электроды вживили 136 пациентам, страдавшим от выраженных двигательных нарушений по крайней мере в течение 6 часов в день. Те из них, кому повезло попасть в экспериментальную группу (а не в контрольную, не получавшую стимуляции), сообщили о том, что время, в течение которого они чувствовали себя хорошо и не испытывали серьезных проблем с координацией движений, возросло в среднем на 4,27 часа в день, – а это серьезный выигрыш в качестве жизни.

71

McDermott, H. J. (2004). Music perception with cochlear implants: a review. Trends in amplification, 8 (2), 49–82.

72

Peterson, N. R. et al. (2010). Cochlear implants and spoken language processing abilities: review and assessment of the literature. Restorative Neurology and Neuroscience, 28 (2), 237–250.

73

Svirsky, M. A. et al. (2000). Language development in profoundly deaf children with cochlear implants. Psychological Science, 11 (2), 153–158.

74

Fi

75

Lewis, P. M. et al. (2015). Restoration of vision in blind individuals using bionic devices: a review with a focus on cortical visual prostheses. Brain Research, 1595, 51–73.

76

Hariz, M. I. et al. (2010). Deep brain stimulation between 1947 and 1987: the untold story. Journal of Neurosurgery, 29 (2), E1.

77

Benabid, A. L. et al. (1987). Combined (thalamotomy and stimulation) stereotactic surgery of the VIM thalamic nucleus for bilateral Parkinson disease. Proceedings of the Meeting of the American Society for Stereotactic and Functional Neurosurgery, Montreal.

78

Cosman, E. R. Sr. & Cosman, E. R. Jr. (2009). Radiofrequency Lesions. In: Lozano A. M., Gildenberg P. L., Tasker R. R. (eds.) Textbook of Stereotactic and Functional Neurosurgery. Springer, Berlin, Heidelberg.

79

Andy, O. J. (1983). Thalamic stimulation for control of movement disorders. Applied Neurophysiology, 46, 107–111.

80

Okun M. S. et al. (2012). Subthalamic deep brain stimulation with a constant-current device in Parkinson’s disease: an open-label randomised controlled trial. The Lancet Neurology, 11, 140–149.

81

Food and Drug Administration, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, – подразделение американского Минздрава, известное во всем мире своей строгостью в отношении новых процедур лечения. Когда про что‐то говорят “одобрено FDA”, это означает “признано эффективным и относительно безопасным”.

82

Altinay M. et al. (2015). A comprehensive review of the use of deep brain stimulation (DBS) in treatment of psychiatric and headache disorders. Headache, 55 (2), 345–50.