Страница 3 из 5
Пауль Эрлих открывает белковые вещества, которые способны убивать микробов, названные им «антителами».
Карл Ландштейнер, так же удостоенный Нобелевской премии, открывает группы крови. Именно благодаря этому открытию переливание крови стало обычной медицинской практикой.
Вы уже подумали, как связаны группы крови с иммунитетом?
Вы еще помните про открытие Пауля Эрлиха и антитела, способные убивать не только микробы, но и клетки собственного организма. В случае злокачественных клеток это очень даже хорошо, ненужный агент будет ликвидирован. А в случае переливания неподходящей группы крови? Будут тяжелые последствия. Вас еще интересует, как это работает?
Если не останавливаться на иммунологических подробностях, «антитела» ищут именно свои антигены (от английского antigen или же antibody-generator – «производитель антител»), то чужеродное вещество заставляющее производить антитела.
Как это работает в случае переливания неподходящей группы крови? Всем известно о существовании четырех групп крови. И каждая группа имеет характерные для нее антигены на поверхности эритроцитов (агглютиногены) и антитела (агглютинины) «свободно плавающие» в сыворотке крови.
Антитела уже есть в нашей сыворотке, и ищут они именно свой подходящий им антиген, находящийся на поверхности эритроцитов перелитой крови. Как пазл, ждущий подходящий элемент. Если они сопоставимы, то эритроцит будет уничтожен вместе с антигеном. Наш организм воспринимает, как чужака, антигены на эритроцитах неподходящей группы крови.
Точно так же работает наш иммунитет, и в случае резус – фактора. Положительный резус-фактор означает, что в вашем организме присутствует специфический белок или же антиген.
Резус-фактор важен не только в случае переливания крови, но и при вынашивании беременности. Да, и здесь постаралась иммунная система. Неуклонно она следит за «своими и чужими». Как это касается беременности? Например, у матери резус-фактор отрицательный (т. е. специфического белка нет). А у плода резус – фактор положительный (т. е. специфический белок есть). Что произойдет? Организм матери начнет производить антитела, что бы уничтожить этот чужеродный агент, которым является резус-белок плода. А вместе с тем, это и будет проявляться на ранних сроках не вынашиванием беременности, а на поздних и после рождения, патологией плода и гемолитической болезнью новорожденного.
Вот так иммунология проникла в другие врачебные специальности. Переливанием крови будет заниматься анестезиолог-реаниматолог, патологией беременности – акушер-гинеколог, а патологией новорожденного – сначала неонатолог, а затем педиатр. Хотя в запуске этих заболеваний виноват иммунитет.
Продолжая высказывание Шарля Пеги: «…Невозможно писать историю новейшего времени, поскольку у нас слишком много источников», вернемся к истории современной иммунологии.
Чем занимается иммунология на современном этапе? Бесчисленное множество революционных открытий в иммунологии, поражает медицину и смежные с ней науки.
Остановимся на открытиях с присуждением Нобелевской премии за последние два десятилетия.
Это открытие генов и структур поверхности клеток главного комплекса гистосовместимости, которое нашло свое практическое применение в трансплантологии.
Это получение моноклональных антител используемых в различных целях, начиная от диагностики заболеваний, заканчивая терапией онкологической патологии.
Продолжили этот список – открытие прионов – возбудителей инфекций нового типа, исследования генов и их продуктов, контролирующих деление клеток.
Открытие дендритных клеток и разработка вакцин стимулирующих дендритные клетки, в том числе разработка более эффективных терапевтических вакцин при ВИЧ-инфекции.
Ускоренные темпы развития иммунологии и получение обширных знаний открывают истинные иммунные причины различных заболеваний. Делают возможным лечение тех заболеваний, которые еще несколько десятков лет назад считались неизлечимыми. Большие надежды возлагаются на иммунотерапию не только инфекционных заболеваний, но и хронических неинфекционных (таких, как рак, болезнь Альцгеймера, гипертония, сахарный диабет второго типа и другие). Но об этом поговорим через десять лет…
«И приснится же такое! Или еще немного про иммунитет»
В этом разделе вернемся к миллиардному войску, защищающему наш организм от вирусов, микробов и простейших. Надеюсь, вы еще помните о многообразии различных популяций лейкоцитов в главе описанной ранее. Сразу скажу, в этом разделе, вы можете не обращать внимание на термины, можете его даже не читать, если вам не интересны вопросы почему…
Почему не все болеют инфекционными заболеваниями, контактируя с инфекцией? Почему часть населения выжила во время эпидемии чумы? Почему 1 % населения Европы фактически не восприимчивы к вирусу иммунодефицита человека?
Давайте рассмотрим все это подробнее. Вы замечали, что вирусы или микробы поражают определенные органы. Так, например, вирусы гриппа поражают клетки дыхательных путей, вызывая кашель, насморк и т. д. В отличие от вирусов гепатитов, которые поражают печень, вызывая желтуху. Задумывались ли вы над этим? Как это происходит? Как эти вирусы находят именно необходимые им клетки. Они действуют по принципу «ключ-замок».
«Нет не открывающихся замков, есть только неверно подобранные ключи».
Так и вирусы ищут подходящий им замок. И этим замком служат – рецепторы, являющиеся белками, расположенными на поверхности клеток, а точнее на ее мембране.
Остановимся на одном из видов таких рецепторов, которые помогают взаимодействовать клеткам между собой, для них используется специальный термин – антигены CD (от англ. cluster of differentiation). Вам даже не надо это запоминать. С помощью них вирус крепиться к клетке и проникает во внутрь. Он, как и, все стремиться к естественному отбору, выжить и дать потомство. Завершить свой цикл развития в клетке, создав миллионы копий себе подобных. Такое себе клонирование, давно уже созданное природой.
Но если структура рецептора изменена? Такая оплошность природы.
Ведь если вирус не сможет взаимодействовать с этими рецепторами, следовательно, и не сможет размножаться и вызывать заболевания. Не уже ли это работает в реальной жизни? Работает. И это работа наших генов.
«Если бы в ее ДНК была еще одна хромосома, она бы была дельфином».
Конечно же, дело не в хромосомах. И важно не количество, а их содержимое. Так 46 хромосом, кроме человека, имеют еще и саранча азиатская, и рыжий таракан. Не уже ли вы видите хоть какое – то сходство?
Правда, если вспомнить про возникновение вирусов от известного биолога Ричарда Докинза: «Предполагается, что вирусы возникли из «взбунтовавшихся» генов, которые освободились и теперь путешествуют из одного тела в другое прямо по воздуху, а не более традиционным способом – в таких «экипажах», как сперматозоиды и яйцеклетки. Если это так, то мы могли бы с тем же успехом рассматривать себя как колонию вирусов». Но сейчас не об этом.
Можно ли этих людей с генетическими дефектами рецепторов считать везунчиками? А здесь все очень спорно. Мутации в генах одновременно могут снижать риск инфицирования одними инфекциями и делать таких носителей генов более восприимчивыми к другим.
Во всем виноваты гены. Например, изменение структуры одного из рецепторов, в результате соответствующей мутация гена (C–C-рецептора хемокина 5), приводит к невозможности присоединения ВИЧ к лимфоциту.
Вот и ответ на вопрос, о том, почему часть населения не восприимчивы к вирусу иммунодефицита. Сильно уменьшает шанс инфицирования клетки вирусом гетерозиготное наследование мутации. Это когда ген находится только в одной из хромосом, и только 50 % рецепторов имеют мутацию. Ее распространенность, среди населения Европы, составляет от 5 до 14 %. При гомозиготном наследовании (когда все рецепторы структурно изменены) мутация приводит к полной невозможности такого инфицирования, а это около 1 % населения Европы. Заинтересовала?