Страница 2 из 16
– Как Вы отошли от психоанализа?
– За все эти годы я не отметил существенных эффектов от наших многочисленных попыток воздействовать на больных шизофренией. Основываясь на этом наблюдении, я решил отказаться от психоаналитического лечения таких пациентов. В рамках одного из еженедельных рабочих совещаний я должен был представить М. Блейлеру анамнез и клиническую картину заболевания пациентки, страдавшей шизофренией, которая была дочерью раввина, знакомого ему лично. После того как сам Манфред Блейлер побеседовал с женщиной, он спросил, есть ли у меня время и желание провести терапию этой пациентки с помощью психоанализа. Я ответил, что у меня есть время, но нет желания. Полагаю, что этот неожиданный отказ весьма удивил моего наставника, если не шокировал. В дальнейшем я провел в своем отделении стандартную терапию этой больной с помощью лекарственных препаратов, пока она не была выписана из больницы. Это ознаменовало конец моей карьеры как психоаналитика в отношении больных шизофренией, находившихся в стационаре. Но в дальнейшем я продолжал на протяжении всей своей жизни лечить некоторых пациентов с помощью психотерапии, если это было необходимо.
– Что Вы можете рассказать о Манфреде Блейлере? Вы ведь с ним много работали.
– Манфред Блейлер был выдающимся учителем и моим идеалом клинициста высокого профессионального уровня, а также ученым с весьма критичным подходом. Он знал фактически всех пациентов, пребывавших в стационаре (на тот момент их количество достигало 530 человек), при этом посещал их ежедневно, включая выходные и праздничные дни. Он был отличным специалистом в области психопатологии и диагностом. Не было случаев, чтобы пациенту ставился диагноз без предварительного соматического обследования и тщательного сбора анамнеза с привлечением родственников. Блейлер подчеркивал важность проведения долгосрочных катамнестических исследований, направленных на оценку результатов лечения. Ему принадлежала инициатива анализа откликов родственников больных на имипрамин (фармакогенетика), при этом он вдохновил меня на проведение исследований с участием членов семьи пациентов, подобно тому, как он изучал больных алкоголизмом. Он отличался таким скептицизмом, что никогда не принимал на веру ни один новый метод лечения, будь то психотерапевтический подход, антипсихотики (АП) или антидепрессанты (АД). Его система ценностей основывалась на результатах практической работы, поэтому он уделял существенное внимание трудотерапии. Бывало, его сотрудники говорили в шутку, что, дай ему волю, он бы выдавал пациенткам швейные иглы уже в приемном покое.
Несмотря на то что сам Блейлер обучался в США, ему удалось уговорить меня отказаться от приглашения Л. К. Колба стать сотрудником Института психиатрии при Колумбийском университете в Нью-Йорке, так как не было гарантии, что по приезде домой я смогу вернуться на свою прежнюю должность. С учетом этого опыта я пришел к обратной точке зрения, при этом стал убеждать молодых коллег пользоваться подобными возможностями.
Несомненно, я своей карьерой обязан школе М. Блейлера и его личной поддержке (в 1967 г. он предоставил мне должность доцента). Кроме того, в более поздний период мне предложили в медицинском университете стать независимым директором по научной работе. Эта должность позволяла посвящать больше половины моего времени исключительно науке, что полностью было нововведением в Швейцарской системе. В других случаях я всегда относился с осторожностью к предложениям и отказывался от таких должностей, в которых не считал себя достаточно компетентным или не ощущал особого желания выступать в той или иной роли. Меня никогда не привлекали должности, сопряженные с административной властью.
– Вы были свидетелем начала психофармакологической эры в психиатрии. Как она проходила в Цюрихе?
– В 1953 г., когда в нашей клинике впервые были использованы хлорпромазин и резерпин, я был еще молодым врачом, обучавшимся специализации психиатра. Мое настоящее психофармакологическое исследование было начато в 1959 г., когда я трудился полный рабочий день на протяжении 18 месяцев и имел возможность включить в выборку 200 пациентов, страдавших депрессией, которые получали амбулаторное или стационарное лечение имипрамином. В тот период я сам чуть было не впал в депрессию. Динамические обследования подгруппы пациентов, находившихся в стационаре, а также оценка всех больных, поступавших с диагнозом депрессии или маниакального состояния на протяжении 5 лет (1959–1963), осуществлялись до 1985 г., при этом показатели летальности оценивались до 2003 г. В 1961 г. мои данные были нанесены на перфокарты, при этом мы производили большинство вычислений механическим путем, вводя информацию с перфокарт. Я охотно стал осваивать компьютер и, когда унаследовал должность руководителя клиники от М. Блейлера в 1969 г., сразу же приступил к компьютеризации всех данных по поступлению больных. Наша клиника была первой в Цюрихе, которая внедрила эту систему.
– Как начинались исследования неоднородности эндогенных депрессий?
– Мои исследования по имипрамину, выполненные в конце 1950-х годов, включали впервые проведенную фармакогенетическую оценку отклика на лекарственные препараты среди родственников, что было подтверждено работой М. Паре с анализом эффективности ингибитора моноаминоксидазы и особенно – данными систематического изучения гетерогенного характера «эндогенной депрессии». Несмотря на то что Карл Клейст и его ученик Карл Леонгард выделяли унии биполярные расстройства, результаты генетических исследований, опубликованные в монографии Нил, ученицы К. Клейста, не убедили представителей научного сообщества. Ей удалось продемонстрировать, что для родственников больных с биполярными (zweipolige) расстройствами характерна более значительная частота психозов, чем для родственников больных с униполярными (einpolige) депрессивными и униполярными маниакальными проявлениями.
В то время в соответствии с Международной классификацией болезней (МКБ) шизоаффективные психозы рассматривались как подгруппа расстройств в рамках шизофрении (этой же точки зрения придерживался и М. Блейлер). При этом инволюционная депрессия считалась самостоятельным заболеванием согласно Э. Крепелину и МКБ. Основная выборка в моем главном генетическом исследовании по изучению депрессии, смешанных (шизоаффективных) психозов и инволюционной депрессии включала 331 пациента, получавшего лечение в условиях стационара. Большинство из этих испытуемых, а также некоторых их родственников я знал лично. Я осуществлял систематический сбор данных по их родственникам, а именно: год рождения, пол, психические нарушения и диагнозы. Эти сведения значительно дополнялись за счет информации из других учреждений, записей, сделанных врачами общей практики, и т. д. В конце концов я проводил катамнестическое наблюдение за всеми больными, преимущественно по телефону, и в связи с этим повторно общался с их родственниками.
Статистику тогда не преподавали в медицинском институте, поэтому мне приходилось заниматься самообразованием в данной области. Я вносил информацию на перфокарты и производил расчеты вручную. У меня был калькулятор с основными функциями, но всё равно эта работа занимала очень много времени. Большая ее часть осуществлялась по выходным дням и в вечернее время, однако мне удалось вычислить процентный показатель риска развития заболевания у родственников пациентов (с коррекцией по возрасту). После этого М. Блейлер дал мне отпуск продолжительностью в несколько месяцев, для того чтобы я написал монографию.
Моя идея заключалась в том, чтобы выявить гетерогенный характер эндогенной депрессии. Я систематически изучал все типы клинических проявлений в качестве вспомогательных критериев классификации данного заболевания, при этом критериями достоверности выступали: показатель генетически обусловленного риска развития депрессии у родственников первой степени родства, распределение по полу, а также характер течения заболевания в динамике. В качестве потенциальных критериев депрессии я применял возраст на момент дебюта заболевания, количество эпизодов, их провоцирование стрессовыми факторами, психопатологические синдромы (психотические проявления, возбуждение, умственная отсталость, ипохондрический синдром; гипоманиакальное/маниакальное состояние, а также тип телосложения – лептосомный, пикнический и т. п.).