Страница 10 из 21
В неврологическом плане мы тоже не очень сильно от них отличаемся. Как можно догадаться, речевая функция поддерживается обширным участком мозга. В формировании речи участвуют многие отделы мозга, но основную роль играет так называемая область Брока, названная в честь французского нейроанатома XIX века, обследовавшего двух пациентов, потерявших способность говорить после травмы этого отдела мозга. Познания в нейроанатомии не позволят нам судить о речевой способности неандертальцев, поскольку область Брока – довольно большой фрагмент мозга, который иногда можно обнаружить в мясном рагу. Он есть и у других крупных человекообразных обезьян, хотя говорить они не умеют. Так что, учитывая большой размер мозга неандертальцев, логично предположить, что область Брока у них тоже была на месте.
Вы, наверное, догадываетесь, что узнать о том, говорили ли неандертальцы, можно с помощью новейших генетических методов. Существует ген, который много изучали и восхваляли и который напрямую связан с речевой функцией. Он называется FOXP2, и хотя мы не знаем точно, что еще он делает в организме, уже ясно, что он играет ключевую роль в осуществлении речевой функции, которая для нас, в отличие от других человекообразных обезьян и вообще всех других обитателей планеты, так легка и очевидна. Один из лучших способов изучить функцию гена заключается в том, чтобы посмотреть, что происходит, когда этот ген испорчен. Ученые проделывают это в экспериментах на животных, целенаправленным или случайным образом отключая различные гены. По очевидным причинам мы не делаем таких экспериментов на людях, поэтому нам приходится анализировать случаи различных заболеваний и нарушений.
Ген FOXP2 был открыт в 1990 году в моем родном Институте Детского здоровья при Университетском колледже Лондона (это исследовательское отделение детского госпиталя). С тех пор было описано несколько мутаций гена. В частности, была исследована семья пакистанцев (назовем их инициалами КЕ) с наследственной формой артикуляционной диспраксии, в результате которой дети не могут произносить многие гласные и согласные звуки. Поскольку этот дефект был наследственным (в явном виде наблюдался у 16 членов семьи), это позволило идентифицировать отличающийся от нормы участок на хромосоме 17, а дальнейшие исследования показали наличие ошибки в конкретном гене[15]. С тех пор о гене FOXP2 много писали, в том числе в популярной прессе, которая называет его «геном грамотности» или «геном языка». Однако он не является ни тем ни другим, поскольку речь – сложный поведенческий комплекс, контролируемый множеством генетических факторов, а вовсе не одним геном[16]. Однако он действительно играет важную роль в нашем общении. Более того, когда мы анализируем эквивалентные версии этого гена у других организмов, выясняется, что он участвует в звуковом общении животных. Если у самца зебровой амандины отключен ген FoxP2, он не может петь песню своей подруге, а лишенные гена Foxp2[17] мышата не издают ультразвук, с помощью которого должны общаться с матерью.
Таким образом, ген FOXP2 действительно важен для речевой функции. Проведенный в 2006 году анализ генома неандертальцев показал, что у них был совершенно такой же ген FOXP2, как у нас, но не такой, как у шимпанзе. Различия небольшие, но совершенно очевидные. В последовательностях гена FOXP2 человека и шимпанзе всего два отличия, но мы владеем речью, а они нет.
Анализ генома неандертальцев показал, что они, в отличие от обезьян, могли владеть речью.
А что можно сказать о неандертальцах? Суть ответа на экзаменационный вопрос «Умели ли неандертальцы говорить?» осталась такой же, как когда я отвечал на него в 1995 году, но если вы учитесь сегодня, содержание вашего ответа должно быть совершенно другим. Plus ça change, plus c’est la même chose[18]. С очень большой вероятностью неандертальцы могли говорить. Но пока мы не изобретем машины времени, доказать это будет невозможно.
Если этот рассказ не позволяет сделать однозначный вывод о речевой функции неандертальцев (стандартная ситуация при анализе старых костей), у нас есть солидные доказательства в отношении другой физиологической функции – способности распознавать запахи. Однако прежде чем мы сформулируем долгожданный однозначный ответ, придется сделать обычную для ученых оговорку: мы, в сущности, не знаем, как устроено обоняние. У нас в носу есть клетки, активизирующиеся в результате связывания специфических молекул. Мы улавливаем запахи с помощью белков, называемых обонятельными рецепторами, которые встроены в мембрану нервных клеток, переправляющих сигнал из носа прямо в мозг. Эти белки очень похожи на белки палочек и колбочек сетчатки, ответственных за зрение, только их стимулируют не фотоны света, а химические сигналы. В отличие от зрительных, обонятельных рецепторов существует множество, и каждый, по-видимому, отвечает за связывание определенного набора молекул (запахов). Чтобы еще больше усложнить картину, каждая молекула запаха, вероятно, стимулирует несколько рецепторов.
Как и все белки, обонятельные рецепторы закодированы в генах в виде последовательностей ДНК и упакованы в нашем геноме. У нас около 400 генов обонятельных белков, которые комбинируются невообразимым числом способов, позволяя нам распознавать почти бесконечную палитру запахов. Как они комбинируются, мы точно не знаем. Но есть несколько исключений. В частности, в 2015 году было выполнено исследование из разряда тех, что показывает, что кое-что в генетике человека все же можно понять. Ген OR7D4 кодирует обонятельный рецептор, но на его примере можно разобраться, как мы распознаем запахи, поскольку, к счастью, он регистрирует всего одну молекулу. У разных людей встречаются разные варианты этого гена, и, как ни странно, наличие того или иного варианта строго коррелирует с тем, как мы воспринимаем запах химического вещества под названием «андростенол». Мы точно не знаем, зачем этот содержащийся в составе пота стероид нужен человеку. А вот у свиней это главная молекула, определяющая возможность спаривания.
Андростенол содержится в слюне кабанов и хряков и является главным компонентом запаха некастрированного самца. Если самка готова для спаривания и улавливает этот запах, она принимает специфическую позу. У людей, насколько я понимаю, все происходит иначе, однако некоторые из нас тоже чувствуют запах андростенола. Кто-то отождествляет его с запахом застарелой мочи[19], для кого-то это сладковатый запах, а лично я вообще его не чувствую. Все дело в том, какая аллель гена OR7D4 располагается на 19-й хромосоме.
OR7D4 – совершенно обычный ген. Один из примерно 20 тысяч генов, содержащихся в наших клетках. Примерно тысяча букв (нуклеотидов) в длину, что тоже совершенно обычно для большинства генов. Однако вариации нескольких букв определяют наши ощущения при попадании нам в нос молекул, испускаемых самцами свиней, и это имеет прямую корреляцию с реальными и интуитивными ощущениями, тогда как для генов большинства других обонятельных рецепторов намного сложнее установить, как последовательность гена связана с нашими ощущениями.
Я спросил Мэтью Кобба, одного из авторов исследования, посвященного анализу восприятия этого странного запаха, зачем понадобилось узнавать, как на него реагировали неандертальцы. Ответ был прост: «Потому что мы могли это сделать». Мне нравится такой ответ. Реальная задача работы заключалась не в том, чтобы установить обонятельные ощущения давно умершего человека, а в том, чтобы проследить распространение различных версий гена в современном мире. Проводя такой анализ, Кобб с соавторами пытались доказать, что эта вариабельность связана с разведением домашних свиней на определенном этапе человеческой эволюции (позднее мы увидим, как на генетике человека отразилось разведение молочных пород коров). Но этот небольшой экскурс в глубокое прошлое показывает, как легко современные генетики опрашивают наших далеких предков. Этот простой и, в сущности, не очень важный ген, рассказывает почти медицинскую историю. Наша работа по восстановлению прошлого приняла новый оборот в сфере чувственных ощущений. Теперь мы знаем, что если бы неандерталец столкнулся с резвым хряком, он (или она) в ужасе отшатнулся бы – в отличие от меня, поскольку я на его запах вообще не реагирую.
15
Многие типы мутаций в ДНК являются причинами нарушений или основанием для эволюции. Большинство влияет на синтез белка, закодированного в этом участке ДНК. Некоторые мутации представляют собой удаление (делецию) одной буквы: «геном» превращается в «гнома». Некоторые добавляют стоп-сигнал, хотя «фраза» еще не закончена. Так называемые бессмысленные мутации, как в случае семьи КЕ, вставляют «знак препинания», так что последовательность изменяется до неузнаваемости. Если мутации не вызывают серьезных проблем и не приводят к смерти, они могут стать предметом естественного отбора, то есть топливом эволюции.
16
Случаи, когда конкретный ген является единственной причиной того или иного признака, подробнее рассматриваются в главе 5.
17
Внимательный читатель, наверное, заметил, что на одной странице ген FOXP2 обозначен тремя способами. Дело в том, что генетики используют разные версии одного и того же написания для обозначения гена из разных видов организмов: так, FOXP2 – человеческий ген, Foxp2 – мышиный, а ген FoxP2 принадлежит зебровой амадине. Почему – не знаю.
18
«Чем больше все меняется, тем больше все остается по-прежнему» – знаменитая фраза французского писателя и журналиста XIX века Альфонса Карра.
19
Мне кажется, именно это почувствовала итальянская туристка, которую вырвало после того, как я попросил ее понюхать пробирку с андростенолом на съемках телевизионной передачи для BBC в 2010 году на цветочном рынке в Ковент-Гардене в Лондоне.