Страница 8 из 16
Все это нормально[37]. Замедлить эти процессы можно – тут очень помогают здоровое питание и физическая активность, – но остановить нельзя. Снижается функциональная емкость легких. Замедляется перистальтика кишечника. Отказывают железы внутренней секреции. Даже мозг, и тот уменьшается: в 30 лет он весит 1,2 кг и едва умещается в черепе, а к 70 годам потеря серого вещества оставляет между мозгом и черепной коробкой 2–2,5 см пустого пространства. Вот почему старики вроде моего деда гораздо больше подвержены мозговым кровоизлияниям после удара по голове: их мозг, в сущности, болтается внутри черепа, как погремушка. Первыми уменьшаются, как правило, лобные доли, управляющие принятием решений и планированием, и гиппокамп, где хранится память. В результате память и способность накапливать и сопоставлять разные идеи, то есть делать несколько дел одновременно, достигают пика в зрелом возрасте, а затем ухудшаются. Скорость обработки информации начинает падать задолго до 40 лет (возможно, именно поэтому математики и физики в основном совершают великие открытия в юности). К 85 годам рабочая память и логика существенно страдают, и у 40 % из нас развивается деменция.
Почему мы, собственно, стареем? Это предмет жарких споров[38]. Классическая теория гласит, что старение – результат случайных мелких поломок и износа деталей. Более современная точка зрения состоит в том, что старение – более упорядоченный и генетически запрограммированный процесс. Сторонники этой точки зрения указывают, что продолжительность жизни у животных близких видов, подвергающихся сходным внешним воздействиям, очень заметно различается. Канадская казарка может прожить в среднем 23,5 года, а гусь-белошей – всего 6,3 года. Может быть, животные в этом смысле похожи на растения, жизнь которых в большой степени регулируется не внешними, а внутренними процессами. Например, некоторые виды бамбука образуют очень густые рощи, которые прекрасно растут столетиями, причем растения зацветают все одновременно – а в конце концов все вместе умирают.
Идея, согласно которой живые существа словно бы “отключаются”, а не постепенно дряхлеют, находит все больше подтверждений в последние годы[39]. Исследователи, изучающие внезапно прославившегося червя C. еlegans (работы, посвященные этой крошке-нематоде, дважды в течение одного десятилетия удостоились Нобелевской премии), изменили один-единственный ген – и сумели создать червей, которые живут вдвое дольше обычных и гораздо медленнее стареют. Затем ученые нашли способ точно так же – изменив один ген – увеличить продолжительность жизни фруктовых мушек, мышей и дрожжевых грибков.
Несмотря на эти открытия, есть и другие факты, которые по большей части противоречат гипотезе о том, что продолжительность нашей жизни запрограммирована. Вспомним, что на протяжении почти всей нашей истории – то есть на протяжении примерно ста тысяч лет за вычетом последней пары столетий – средняя продолжительность жизни человека составляла менее 30 лет[40]. (Исследования показали, что ожидаемая продолжительность жизни гражданина Римской империи составляла 28 лет.) Естественный ход событий не предполагал, что человек доживет до старости. И в самом деле, на протяжении большей части истории смерть подстерегала человека в любом возрасте и не ассоциировалась со старостью. Как писал Монтень о жизни в конце XVI века,
умереть от старости – это смерть редкая, исключительная и необычная, это последний род смерти, возможный лишь как самый крайний случай[41].
Таким образом, сегодня, когда в большинстве стран средняя продолжительность жизни перевалила за 80 лет, мы представляем собой своего рода курьезы, живущие гораздо дольше предназначенного нам времени. Изучая старение, мы стремимся постичь вовсе не естественный процесс, а противоестественный.
Оказывается, наследственность влияет на продолжительность жизни очень мало[42]. Джеймс Вопел из Института демографических исследований имени Макса Планка (Росток, Германия) говорит, что долголетие родителей лишь на 3 % определяет, сколько вы проживете, – а, скажем, ваш рост определен ростом родителей на 90 %. Даже генетически идентичные близнецы проживают совсем разную по длительности жизнь: средний разброс – более 15 лет.
Если наши гены объясняют меньше, чем мы рассчитывали, то классическая модель мелких поломок, вероятно, объясняет больше, чем мы знаем[43]. Леонид Гаврилов, исследователь из Чикагского университета, утверждает, что человек “отказывает” точно так же, как любая комплексная система: случайно, по мере накопления износа. Инженеры давно знают, что простые устройства, как правило, не стареют. Они надежно функционируют, пока у них не откажет главная деталь, и тогда весь механизм умирает сразу. Например, заводная игрушка прекрасно работает, пока не проржавеет заводной механизм или не лопнет пружина, после чего она сразу перестает работать. Однако сложные системы, скажем электростанции, должны стабильно функционировать несмотря на то, что они состоят из тысяч очень важных и потенциально хрупких компонентов. Поэтому инженеры при проектировании таких комплексов предусматривают многослойные аварийные системы – всевозможные запасные агрегаты, и запасные устройства для этих агрегатов, и так далее. Запасные устройства необязательно должны быть так же хороши, как компоненты первой очереди, зато они позволят системе выжить даже в случае поломки ключевого агрегата. Гаврилов утверждает, что люди устроены точно так же (с учетом параметров, заданных генетически). У нас есть запасная почка, запасное легкое, запасное яичко или яичник, запасные зубы. ДНК в наших клетках постоянно повреждается от самых заурядных внешних воздействий, однако у клеток предусмотрено множество систем восстановления ДНК. Если какой-то важный ген необратимо поврежден, обычно в запасе есть несколько его копий. А если отмирает целая клетка, ее место занимают другие.
Тем не менее дефекты в сложной системе накапливаются, и наступает момент, когда достаточно еще одной поломки – и все: система становится неустойчивой. Так происходит и с электростанциями, и с автомобилями, и с крупными компаниями. Так происходит и с нами: рано или поздно очередной поврежденный сустав, очередная заизвесткованная артерия становятся последней каплей. Запасных вариантов больше нет. Мы изнашиваемся до тех пор, когда изнашиваться уже некуда.
Признаков этого износа чрезвычайно много. Например, волосы седеют просто потому, что у нас кончаются пигментные клетки, придававшие волосам цвет[44]. Естественный жизненный цикл пигментных клеток кожи головы завершается всего за несколько лет. Мы рассчитываем, что их заместят подоспевшие стволовые клетки, однако постепенно истощаются и их запасы. В итоге к пятидесяти годам у среднего человека седеет половина волос.
Внутри клеток кожи потихоньку ломаются механизмы, выводящие отходы, и остатки сгущаются в густой желто-коричневый пигмент под названием липофусцин[45]. Именно из-за него кожа покрывается старческими пятнами. Если липофусцин накапливается в потовых железах, они перестают функционировать, что отчасти объясняет, почему в старости так повышается риск теплового удара.
Слабеет и зрение – и на то есть несколько причин[46]. Хрусталик состоит из смеси белков, которая называется кристаллин: это поразительно прочный материал, однако и в нем происходят химические изменения, из-за которых хрусталик со временем теряет эластичность: отсюда дальнозоркость, первые признаки которой проявляются у большинства из нас еще на четвертом десятке. Кроме того, в ходе этих процессов хрусталик постепенно желтеет. Даже без катаракты (беловатого помутнения хрусталика, возникающего с возрастом, а также из-за избыточного ультрафиолетового облучения, повышенного холестерина, диабета или курения) количество света, попадающего на сетчатку здорового шестидесятилетнего человека, в три раза меньше, чем было в двадцать лет.
37
R. Arking The Biology of Aging: Observations and Principles. 3rd ed. Oxford University Press, 2006; A. S. Dekaban Changes in Brain Weights During the Span of Human Life: Relation of Brain Weights to Body Heights and Body Weights // A
38
R. E. Ricklefs Evolutionary Theories of Aging: Confirmation of a Fundamental Prediction, with Implications for the Genetic Basis and Evolution of Life Span // American Naturalist 152 (1998): 24–44; R. M. Zammuto Life Histories of Birds: Clutch Size, Longevity, and Body Mass among North American Game Birds // Canadian Journal of Zoology 64 (1986): 2739–2749.
39
C. Mobbs Molecular and Biologic Factors in Aging в: Geriatric Medicine, ed. Cassel; L. A. Gavrilov and N. S. Gavrilova, Evolutionary Theories of Aging and Longevity // Scientific World Journal 2 (2002): 346.
40
S. J. Olshansky The Demography of Aging в: Geriatric Medicine, ed. Cassel; Kellehear, A Social History.
41
Пер. А. Бобовича и др.
42
G. Kolata Live Long? Die Young? Answer Isn’t Just in Genes // New York Times, Aug. 31, 2006; K. Christensen and A. M. Herskind, Genetic Factors Associated with Individual Life Duration: Heritability в кн.: J. M. Robine et al., eds., Human Longevity, Individual Life Duration, and the Growth of the Oldest-Old Population. Springer, 2007.
43
Gavrilov and Gavrilova Evolutionary Theories of Aging and Longevity.
44
A. K. Freeman and M. Gordon Dermatologic Diseases and Problems в: Geriatric Medicine, ed. Cassel, 869.
45
A. Terman and U. T. Brunk Lipofuscin. International Journal of Biochemistry and Cell Biology 36 (2004): 1400–1404; Freeman and Gordon Dermatologic Diseases and Problems.
46
R. A. Weale Age and the Transmittance of the Human Crystalline Lens // Journal of Physiology 395 (1988): 577–587.